No Image

Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это

СОДЕРЖАНИЕ
4 просмотров
16 октября 2019

Диссекция позвоночной артерии как причина ОНМК у молодого пациента.

Пациент А, 41 год, поступил в 1 неврологическое отделение 21. 08. 2015.

При поступлении беспокоили онемение и неловкость в левой руке и левой половине туловища, головокружение, неустойчивость при ходьбе, тошнота, головная боль, дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника слева, боли в области поясничного отдела позвоночника с иррадиацией по задней поверхности левой ноги.

Анамнез: 19. 08. 15. , после употребления в пищу еды из заведения общественного питания, возникли дискомфорт в животе, а затем многократно – жидкий стул. 19. 08 и 20. 08 соблюдал щадящую диету, принимал энтеросорбенты. Также за несколько дней до развития вышеуказанных жалоб во время игры дома с детьми, имела место резкая нагрузка на левую руку с последовавшей за этим болезненностью в области шейного отдела позвоночника. Утром 20. 08 остро ощутил головокружение «системного» характера, тошноту, в течение часа после этого развилось онемение в левой руке. Экстренно госпитализирован в ГКБ №71 с подозрением на ишемический инсульт, где проведено КТ головного мозга, патологии не вывялено (со слов пациента). 21. 08. 15. по собственному желанию выписан из ГКБ №71, продолжил обследование амбулаторно: выполнено УЗДГ брахиоцефальных артерий: Особенность развития ПА: вхождение левой ПА на уровне 5 шейного позвонка, справа – на уровне 6 шейного позвонка. Разность диаметров ПА и гемодинамическое преобладание правой ПА. Непрямолинейность хода обеих ПА на всём видимом протяжении, больше слева.

Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами: Нарушение статики. Остеохондроз. Дискоостеофитный комплекс С5-С6. Ретролистез С2, СЗ, С4.

МРТ головного мозга: в медиа-базальном отделе левой гемисферы мозжечка определяется неправильной формы, с достаточно четкими контурами участок измененного MP сигнала: умеренно гиперинтенсивный на Т2 ВИ, Т2 flair, умеренно гипоинтенсивныи на Т1 ВИ, с усилением на Т2 diff, с максимальными размерами 3, 71×1, 81×1, 87 см без признаков перифокального отека. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально и паравентрикулярно, определяются единичные микроочаговые изменения MP-сигнала сосудистого характера, размером 0, 14-0, 18 см. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка не расширено. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка – без особенностей. Неравномерное расширение периневральных ликворных пространств вокруг зрительных нервов с обеих сторон; (косвенный MP-признак повышения внутричерепного давления). В остальном, орбиты без особенностей. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Краниовертебральный переход – без особенностей. В правой верхнёчелюстной пазухе: на верхней стёнке МР сигнал с характеристиками полипа диаметром 0, 644 см; на нижней стенке MP сигнал с характеристиками полипа 0, 56×1, 56 см, неравномерно утолщенная, гипергидратированная слизистая нижней стенки. В левой нижнечелюстной пазухе: MP сигналы с характеристиками полипов на наружной и нижней стенках размерами 1, 85×1, 35 см и 1, 02×1, 26 см и MP характеристиками жидкость содержащей полости диаметром 1, 504 см. Заключение: МР-данные ОНМК по ишемическому типу вертебрально-базиллярном бассейне, МР-картина немногочисленных очагов глиоза, косвенных признаков интракраниальной гипертензии; МР-признаков полипов верхнечелюстных пазух.

По результатам МРТ головного мозга экстренно госпитализирован в КБ №1 для обследования и лечения.

В анамнезе: остеохондроз шейного отдела позвоночника, периодически в утренние часы беспокоит онемение 3-5 пальцев обеих рук, больше правой. Дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника также беспокоят на протяжение нескольких лет. Занимается плаваньем, кинезиотерапией.

Наблюдается эндокринологом по поводу узлового зоба.

С 2012 года по данным МРТ головного мозга (выполнялось по поводу несистемного головокружения и онемения в кончиках пальцев обеих рук, возникшего после длительного перелета) определяются полипы обеих гайморовых пазух до 0, 7 см. Вышеуказанные эпизод головокружения прошел в течение нескольких дней на фоне прием бетасерка.

Читайте также:  Косынка поддерживающая для руки

Аллергоанамнез: не отягощен.

Наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям: мать – рак кишечника, отец – рак в носовой полости (не уточняет).

Объективно при поступлении: Состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет. ЧДД до 14 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы в сердце не выслушиваются, ЧСС 62 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Температура тела 36, 6 0С. Мочеиспускание контролирует, стул ежедневный.

Неврологический статус: В сознании, контактен, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Фон настроения ровный. Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагм среднеамплитудный горизонтальный при взгляде вправо, затухающий. Нарушений чувствительности на лице нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Глоточный рефлекс сохранен. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Правосторонняя пирамидная недостаточность. Сухожильные рефлексы низкие, S=D. Патологических стопных знаков нет. Мышечный тонус не изменен. Нарушений чувствительности не предъявляет. В позе Ромберга падает вправо. Координаторные пробы выполняет с интенцией и атаксией. Походка с атаксией.

Дополнительные методы обследования:

При поступлении: в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, эозинопения, эритроцитоз; в б/х анализе крови выявлено умеренное снижение сывороточного железа; в анализе мочи- протеинурия 0, 3 г/л, эритроцитурия.

Анализ крови на ВИЧ, гепатит В, С, МР на сифилис – отрицательные.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

В качестве поиска редких причин инсульта пациенту проведено обследование для исключения васкулита, кардиоэмболического поражения мозга, тромбофилии. :

В системе гемостаза (АЧТВ, Протромбиновое время, Протромбмновый индекс, Фибриноген, Тромбиновое время, Д-димер) – без патологии.

Иммунологическое исследование Т4 (св), ТТГ – в норме.

Гемостазиологические исследования: Протеин S (свободный), Протеин C, Антитромбин III (AT III) – в норме, Волчаночный антикоагулянт – не выявлен.

Диагностика аутоимунных заболеваний: Антитела к двухспиральной ДНК (dsDNA), Антитела к фосфолипидам IgG (APL screen), Антитела к фосфолипидам IgM (APL screen), Антитела к антигенам мембраны митохондрий (AMA-M2), Антитела к ядерным антигенам, скрининг (ANA screen), Антитела к односпиральной ДНК (ssDNA), Антитела к кардиолипину IgG (CLP-IgG), Антитела к кардиолипину IgM (CLP-IgM) – находятся в пределах референсных значений.

ПЦР диагностика респираторных инфекций (ДНК вируса простого герпеса I и II типа, Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК вируса герпеса VI типа, ДНК Listeria monocytogenes, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК вируса Варицелла-Зостер, ДНК Candida albicans/glabrata/krusei, ДНК Candida albicans, ДНК Candida krusei, ДНК Candida glabrata, ДНК Цитомегаловируса/Эпштейна-Барр вируса/Вируса герпеса VI типа, РНК вируса краснухи (Rubella virus), ДНК цитомегаловируса, ДНК вируса Эпштейна-Барр) – не обнаружено.

Анализ крови на маркеры тромбофилий: PCR-анализа в генах 5 фактора, метилентетрагидрофолатредуктазы и протромбина мутаций не выявлено.

Проведена диагностическая люмбальная пункция: в б/х анализе ликвора отмечается белково клеточная диссациация, повышения уровня глюкозы, снижения уровня хлоридов в ликворе; в микробиологическом исследование ликвора – микрофлора не выделена, грам +, грам -, грибы – рост не обнаружен.

При выписке проведен контроль КАК, б/х анализа крови, КАМ – все показатели в пределах референсных значений.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

Читайте также:  Болит печень симптомы и лечение в домашних

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

МРТ исследование головного мозга: В левом полушарии мозжечка определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала с четкими неровными контурами на Т2ВИ и в программе TIRM и гипоинтенсивного на Т1ВИ размерами до 42х25х25мм. После внутривенного введения Омнискана участков патологического накопления контрастного претарата в зоне поражения и других отделах мозга не выявлено. Заключение: МР картина свежего ишемического инсульта в левом полушарии мозжечка (см рис 1).

МРТ исследование шейного отдела позвоночника: признаки умеренных дегенеративно – дистрофических изменений шейного отдела позвоночника с преимущетсвенным поражением С5-С7. Небольшая грыжа С5-С6. Очаговое поражение спинного мозга на уровне С4 позвонка.

Селективная ангиография брахиоцефальных артерий: Дуга аорты без особенностей. Брахиоцефальный ствол не изменен. Правая ОСА – проходима, без изменений. Правая НСА- проходима, без изменений. Правая ВСА – проходима, без изменений. Правая позвоночная артерия крупная, проходима, без изменений. Интракраниальные отделы без изменений. Правая подключичная артерия – проходима, без изменений. Правая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений. Левая ОСА- проходима, без изменений. Левая НСА- проходима, без изменений. Левая ВСА – проходима, без изменений. Левая позвоночная артерия – окклюзирована в п/3, далее не визуализируется. Интракраниальные отделы без изменений. Левая подключичная артерия – проходима, без изменений. Левая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений (см рис 2).

Результаты анализов крови на аутоиммунное поражение вкупе с результатаи ангиографии позволяют исключить диагноз васкулита. Результаты ангиграфии и результаты анализа ликвора на инфекции позволяют исключить вирус-ассоциированный васкулит. Также исключен кардиоэмоблический вариант инсульта и тромбофилия.

Учитывая наличие болевого синдрома на шейном уровне, анамнестически – указание на растяжение шейного отдела позвоночника за несколько дней до начала развития симптоматики, диссекця левой ПА явилась причиной ее окклюзии и последовавшего ОНМК.

Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), котороя стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артериоартериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.

Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха. Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации. Характерной особенностью НМК при диссекции ПА является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА.

Таким образом, у нашего пациента развилось

Острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге по ишемическому типу в бассейнах задней нижней мозжечковой артерии и передней спинномозговой артерии (в левой гемисфере мозжечка, в С5 сегменте спинного мозга) от 20. 08. 2015 на фоне окклюзии левой позвоночной артерии, вызванной ее диссекцией.

Проведено лечение: в/в кап: магния сульфат, мексидол, цераксон, церебролизин, актовегин; в/м: эглонил; внутрь: глицин, эглонил, кардиомагнил, омез. ФЗТ. ЛФК, ИРТ, ВЛОК, Эритрцитоферез.

На фоне проведенного лечения состояние пациента с положительной динамикой: регрессировали головные боли, уменьшились проявления вестибуло-атаксического синдрома, сохраняется нечеткая гипестезия на левой кисти.

Консультация

Читайте также:  Верошпирон при гипертонии

Здравствуйте. В результате МРТ выявлены расширения периневральных пространств вокруг зрительных нервов с обеих сторон. Имею очень высокую близорукость и дистрофию сетчатки, операцию на левом глазе по поводу разрыва.

Насколько опасны расширения? Что это значит?

Написано также- зрительные нервы имеют четкие, ровные контуры и правильный ход, не утолщены.

Спасибо заранее за уделённое время. Нормально ли это?

Гарантированный ответ в течение часа

Ответы врачей

С точки зрения анатомии нет единого стандарта в медицине и физиологии. В вашем случае также отмечается индивидуальное строение зрительных путей , что проявляется расширением периневральных пространств. В нашей практике встречался случай , когда на глазном дне отсутствовал диск зрительного нерва, при этом человек видел сто процентов. В его случае волокна зрительного нерва были в виде отдельных волокон.
В вашем случае нет смысла беспокоится.

Тимур

Здравствуйте! Болит голова, при подъёме глаз вверх, стреляющая боль с лева. Заключение УЗИ зхографические признаки структурных изменений периневрального пространства и ретробульбарной области слева, утолщение всех групп прямых глазодвигательных мышц, расширение периневрального пространства, уплотнения ретробульб. Области с обеих сторон. Как лечиться?

Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе

А В

Жен., 20 лет. Жалобы на головные боли, ухудшение зрения, чувство онемения в кончиках пальцев. Определяется расширение субарахноидального периневрального пространства вокруг зрительных нервов, а также вдавленность дисков зрительных нервов с уплощением заднего контура глазных яблок.

Расширение периневральных арахноидальных ликворных пространств; извитость хода зрительных нервов.

Реже встречается боль в шее, спине, плече.

Диагностика ВЧГ:

  1. Клинические критерии ВЧГ.
  2. Рентгенологические критерии(форма черепа, усиленный сосудистый рисунок и пальцевидные вдавления на внутренней пластинке черепа) общеизвестны и возникают, как правило, на выраженной клинической стадии заболевания (Деев А.С., 1994), однако существуют субклинические варианты ВЧГ, например, без явлений застоя на глазном дне (Бурцев Е.М. с соавт., 1997). В настоящее время считаются малоинформативными.
  3. Нейровизуализационные диагностические критериив настоящее время, однозначно трактуются лишь при наличии выраженных признаков. Субклинические MP-признаки ВЧГ в литературе не систематизированы, имеют рекомендательный и подчас противоречивый характер.

Достоверно судить о наличии повышенного внутричерепного давления можно только путем измерения давления цереброспинальной жидкости – при оперативных вмешательствах на головном мозге измерение давление ликвора в желудочках; реже при люмбальной пункции. Давление ЦСЖ обычно превышает 200 мм вод.ст., состав ее нормален.

Нейровизуализационные методики исследования /КТ, МРТ/ – косвенные методы диагностики ВГЧ. К косвенным методам диагностики относится и осмотр глазного дна окулистом. Диагностическая ценность таких методов как эхоэнцефалография и рентгенография черепа, как правило, минимальна.

Метод выбора среди нейровизуализационных методик в диагностике ВГЧ – МРТ.

Выделяют следующие признаки, диагностика которых по данным МРТ-исследования позволяет высказаться в заключении о наличии косвенных признаков внутричерепной гипертензии:

2. Уплощение задних краев глазных яблок /дисков зрительных нервов/, при выраженной гипертензии – их вдавленность в глазные яблоки.

Вышеописанные 2 признака встречаются в 80% случаев у пациентов с внутричерепной гипертензией и обусловлены растяжением субарахноидального периоптического пространства повышенным давлением ликвора.

А-пациент с внутричерепной гипертензией. Расширение субарахноидального периоптического пространства, уплощение задних контуров глазных яблок, извитость зрительных нервов.

В – норма, вышеописанные признаки не визуализируются. Задний контур глазных яблок сферический.

Девочка, 9 лет с отеком диска зрительного нерва. Определяется уплощение заднего контура глазного яблока, удлинение и извитость зрительного нерва, а также расширение периоптического субарахноидального пространства.

Офтальмоскопически – отек диска зрительного нерва.

Ликвороциркуляция. Схема. Показано расширение субарахноидального периоптического пространства и формирование отека диска зрительного нерва при внутричерепном повышении давления ликвора. (Corkrey O’Hara, JK website)

Дата добавления: 2017-01-14 ; Просмотров: 2449 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Комментировать
4 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector
xContextAsyncCallbacks");