No Image

Реактивный артрит патогенез

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
16 октября 2019

Реактивные артриты – асептическое воспаление суставов, осложняющее некоторые инфекции (чаще всего мочеполового или кишечного тракта) у носителей HLA-B27. В группу реактивных артритов вошли заболевания, известные как синдром Рейтера. Заболевание развивается у 1–3% больных после неспецифического уретрита и у 0,2% больных после кишечной инфекции.

Этиология и патогенез

Развитие заболевания связано с инфекцией. Реактивный артрит может возникнуть при урогенитальной инфекции (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplazma urealyticum) и кишечной (Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Salmonella spp.) инфекции. Респираторная инфекция, вызванная Chlamidia pneumoniae, может вызвать реактивный артрит.

Точный механизм развития болезни недостаточно изучен. Существует мнение, что заболевание развивается в результате инфицирования больных, у которых инфекционный антиген перекрестно реагирует с HLA-B27, вызывая усиленный иммунный ответ и поражение слизистой суставов. Но возможно, что другая молекула HLA класса I после присоединения антигена инфекционного агента затрудняет распознавание патогенного фактора иммунными клетками (молекулярная мимикрия) и приводит к развитию заболевания. Это подтверждается тем, что после приступа артрита в синовиальных оболочках пораженных суставов долго обнаруживают антигены возбудителей.

При артрите, вызванном Chlamidia trachomatis, в синовиальной жидкости суставов выявляют хламидийную ДНК и РНК, но посев на хламидии отрицательный. В синовиальной жидкости обнаруживают Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам возбудителя инфекции. Они представлены лимфоцитами СД4. У носителей HLA-B27 в синовиальной жидкости при артритах, вызванных Yersinia spp и Chlamidia trachomatis, выявляют лимфоциты СД8, специфичные к этим возбудителям.

Симптомы

Синдром Рейтера развивается через 1–3 нед после уретрита или кишечной инфекции. Начало заболевания острое. У больных появляются лихорадка, утомляемость, похудание и олигоартрит сустава нижних конечностей. Артрит асимметричный, чаще поражает коленный сустав через одну–две недели поражаются новые суставы: голеностопный, плюснефаланговый и межфаланговые. Артрит сопровождается интенсивной болью и массивным выпотом особенно при поражении коленного сустава. Острые артриты быстро проходящие, но возможно рецидивирующее и хроническое течение.

При синдроме Рейтера характерны энтезопатии, проявляющиеся тендинитом и фасциитом, особенно ахиллова сухожилия, подошвенного апоневроза и по ходу позвоночника и сопровождающиеся болью в местах прикрепления сухожилий и в позвоночнике. Часто развивается дактилит, при котором воспаляются оба сустава одного из пальцев и сухожилий руки или ноги. Палец отекает и становится похожим на сосиску ("сосискообразная" деформация пальца).

Асимметричный острый сакроилеит развивается у 20% больных и сопровождается болью в пояснице. Возможно восходящее воспалительное поражение позвоночника. Боль в спине носит воспалительный характер, но движения в позвоночнике обычно свободные.

Примерно у 80% развивается поражение мочевых путей и половых органов. У мужчин определяют инфекционный уретрит, который у большинства больных протекает бессимптомно и проявляется скудными слизисто-гнойными выделениями. Реже уретрит протекает остро, с гнойными выделениями и резью при мочеиспускании. У женщин развиваются цервицит и сальпингит.

Часто возникают эрозии на слизистой оболочке рта и головке полового члена (цирцинарный баланит). Характерно поражение кожи – бленнорейная кератодермия, имеющая стадийность развития: папулы, везикулы и пятна, постепенно ороговевающиеся и покрывающиеся шелушащейся коркой. У некоторых больных поражаются ногти (онихолиз и выраженный подногтевой кератоз). Поражения кожи и ногтей трудно отличимы от псориатических.

Изменения со стороны глаз – частое системное проявление. Диагностируют как легкий преходящий конъюнктивит, так и тяжелый острый иридоциклит, который трудно поддается лечению и может привести к слепоте. Поражение сердечно-сосудистой системы развивается редко. Лишь у некоторых больных выявляют AВ блокаду и аортальную недостаточность.

Диагностика

Диагноз реактивного артрита устанавливают по клиническим проявлениям (артрит, диарея или уретрит, конъюнктивит и поражения кожи и слизистых). Трудности в его диагностике возникают при неодновременном появлении этих симптомов. Подозревать реактивный артрит следует при любом остром несимметричном серонегативном асимметричном артрите, развившемся после дизентерии или уретрита.

При физикальном исследовании следует обратить внимание на суставы и сухожилия и выявить симптомы поражений кожи, ногтей, слизистых, уретрита и цервицита. Для реактивного артрита на ранних стадиях не существует лабораторных или рентгенологических критериев. Выявление HLA-B27 имеет диагностическую ценность в сомнительных случаях. При точно установленном диагнозе заболевания по клиническим проявлениям определение HLA-B27 необязательно.

В общем анализе крови при обострении заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ и увеличенный уровень белков острой фазы воспаления. Иногда при хроническом течении заболевания выявляют умеренную нормохромную нормоцитарную анемию. У 50–75% больных обнаруживают HLA-B27.

Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер – увеличено количество лейкоцитов (преобладают нейтрофилы), белка и комплемента. Возбудитель, вызвавший артрит, при развернутой клинической картине на слизистой не обнаруживается. Лишь после иерсиниоза или хламидиоза возможно выявление возбудителя. При серологических исследованиях обнаруживают повышенный титр антител класса IgM и IgA.

Рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. При длительном течении формируются асимметричные эрозии, сужение суставных щелей и околосуставной остеопороз. Часто наблюдается периостит в области ахиллова сухожилия и фасций стопы. Развивающийся сакроилеит обычно бывает односторонним, спондилит может начинаться с любого позвонка. Крупные синдесмофиты образуются в середине тел позвонков, а не на краях, как при анкилозирующем спондилите.

Дифференциальная диагностика:

  • Дифференциальную диагностику острого реактивного артрита проводят с гонококковым артритом, возникающим при заболевании, передающимся половым путем. В отличие от реактивного артрита гонококковый артрит поражает и руки и ноги. При нем не бывает болей в спине. Подтверждается гонококковая инфекция посевом крови, отделяемого из мочеиспускательного канала или канала шейки матки. Гонококковая инфекция легко поддается лечению антибиотиками.
  • Исключают также ревматический артрит и мелкокристаллические артриты.
  • При хроническом течении реактивный артрит следует дифференцировать с анкилозирующим спондилитом и псориатическим артритом.
  • Анкилозирующий спондилит проявляется болью, возникающей исподволь сопровождающейся утренней скованностью и проходящей при физической нагрузке. Для него характерны симметричность и тяжесть сакроилеита, внесуставные проявления и отсутствие запускающего инфекционного фактора.
  • При псориатическом артрите начало заболевания постепенное, поражаются преимущественно руки, не бывает эрозий слизистой рта и нет симптомов инфекционного поражения уретры и кишечника.
Читайте также:  Аппарат илизарова на руке сколько носить

Лечение

Цели лечения такие же, как и при лечении анкилозирующего спондилита. Для уменьшения болей в воспаленных суставах рекомендуют больным постельный режим. Для сохранения функции суставов и предупреждения контрактур назначают комплекс физических упражнений.

Основной метод – применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Следует начинать с индометацина внутрь в дозе 75–150 мг/сут в 2–3 приема. При его неэффективности назначают фенилбутазон внутрь по 100 мг 3–4 раза в сутки. Но он имеет тяжелые побочные эффекты.

При длительном реактивном артрите может быть эффективен сульфасалазин, который назначают по 2–3 г/сут в несколько приемов. При отсутствии эффекта от НПВС назначают иммунодепрессанты: азатиоприн по 1–2 мг/сут или метотрексат по 7,5–15 мг/нед. Но из-за большого количества побочных эффектов эти препараты многим больным противопоказаны.

Кортикостероиды применяют главным образом для внутрисуставного введения при отсутствии эффекта от лечения НПВС. Для системного применения глюкокортикоиды обычно не используют. На ранних стадиях синдрома Рейтера длительная терапия тетрациклином может улучшить состояние больных и предупредить переход болезни в хроническую форму.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от знания больным факторов, вызывающих рецидивы заболевания. Рекомендуется обучение больных правилам профилактики инфекционных болезней, особенно передающихся половым путем и кишечных инфекций. Больным рекомендуют комплексы лечебной физкультуры (ЛФК). У 60–80% больных течение болезни становится хроническим, рецидивирующим. 25% больных становятся инвалидами.

Реактивные артропатии

Внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis в световом микроскопе
МКБ-10 M 02 02.
МКБ-10-КМ M02.30 , M02.10 , M02.3 , M02.1 и M02.8
МКБ-9 099.3 099.3
МКБ-9-КМ 099.3 [1] [2] , 711.30 [1] [2] , 711.3 [1] [2] и 711.40 [2]
DiseasesDB 29524
MedlinePlus 000440
eMedicine med/1998
MeSH D016918 и D016918

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные). [3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

Содержание

История [ править | править код ]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология [ править | править код ]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов [4] [5] :

Эпидемиология [ править | править код ]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев. Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез [ править | править код ]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

  • Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
  • Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 годуR.A. Colbert и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
  • Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Читайте также:  Портативные тонометры для измерения внутриглазного давления

Клиническая картина [ править | править код ]

  • Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
  • Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
  • Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
  • Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
  • Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
  • Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера [ править | править код ]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита. Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика [ править | править код ]

Диагностические критерии [ править | править код ]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г):

  • Периферический артрит:

Асимметричный Олигоартрит (поражение до 4 суставов) Преимущественное поражение суставов ног

  • Инфекционные проявления:

ДиареяУретрит Возникновение за 2—4 недели до развития артрита

  • Лабораторное подтверждение инфекции:

При наличии клинических проявлений инфекции — желательно При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

  • Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

СпондилоартритСептический артритКристаллический артритБолезнь ЛаймаСтрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика [ править | править код ]

  • Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
  • Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
  • Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
  • Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
  • Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
  • Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
  • Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
  • Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Читайте также:  Диета восточная на 10 дней

Лабораторная диагностика [ править | править код ]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование Результат
Общий анализ крови лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР к хламидиям часто положительны
АТ к гонококкам положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ Отсутствуют
Ревматоидный фактор Отсутствует

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются: низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000-10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования [ править | править код ]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение [ править | править код ]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов. Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение [ править | править код ]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану. Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия [ править | править код ]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

  • Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
  • Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

  • Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

  • Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
  • Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
  • Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
  • Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
  • Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении, появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

  • Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
  • Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
  • Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).

Течение и прогноз [ править | править код ]

Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).

Профилактика [ править | править код ]

Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Термин «реактивный артрит», как нозологическая форма, впервые была предложена в 1969 году финскими исследователями P. Ahvonen, K. Sievers и K. Aho, описавшими артрит при энтероколите иерсиниозной этиологии [5]. При этом подразумевалось, что реактивные артриты (РеА) – это «стерильные» воспалительные заболевания суставов, при которых в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке больных отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector
xContextAsyncCallbacks");