No Image

Реактивный артрит у детей протокол

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
16 октября 2019

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Воспалительные заболевания суставов являются одной из актуальных проблем современной педиатрической ревматологии. Среди них в течение многих лет ведущая роль принадлежала ювенильному ревматоидному артриту (ЮРА). Однако в последние годы наметилась тенденция к нарастанию реактивных артритов (РеА) у детей. Частота РеА в структуре ревматических заболеваний в различных странах мира составляет от 8 до 41% [1].

В России среди ревматических заболеваний РеА у детей до 14 лет составляет 56%, у подростков 37% [2]. Приведенные данные указывают на значимость РеА в детском возрасте и диктуют необходимость дифференцированного диагностического и терапевтического подхода к различным вариантам данной суставной патологии у детей.
Реактивный артрит – это асептическое (негнойное) заболевание суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой причинный агент не может быть выделен из сустава.
Термин «реактивный артрит» предложен финскими исследователями Ahvonen с соавт. в 1969 г., впервые описавшими артрит, развившийся после иерсиниозной инфекции. В дальнейшем «реактивный артрит» полностью вытеснил предложенный А.И. Нестеровым в 1959 г. термин «инфекционно-аллергический артрит».
Ранее считалось, что РеА «стерилен», так как из полости сустава не удавалось выделить ни живой причинный агент, ни его антигены. В дальнейшем, по мере совершенствования методологических приемов, из суставных тканей, синовиальной жидкости были выделены отдельные антигены микробов и даже сами микрооргонизмы, способные к размножению [2]. При наших многолетних наблюдениях за детьми с РеА неоднократно удавалось выделить из синовиальной жидкости ДНК хламидий, в одном случае – кишечную палочку. В связи с этим в литературе имеются указания на то, что термин «реактивный артрит» следует применять с осторожностью [2,3,4]. Однако он все еще широко распространен как в литературе, так и в международных классификациях ревматических болезней.
В рабочей классификации ревматических болезней 1985 г. выделялись три группы РеА:
• постэнтероколитический
• урогенитальный
• после носоглоточной инфекции
На IV Международном рабочем совещании по реактивным артритам (г. Берлин, 1999 г.) было достигнуто соглашение по определению реактивных артритов. Рекомендовано называть реактивными артритами воспалительные (негнойные) заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позднее, чем через 4 недели) после острой кишечной или урогенитальной инфекции. Этиологическими факторами постэнтероколитического РеА следует считать иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, геликобактер; урогенного – хламидии, уреаплазмы. Другие формы артритов – постстрептококковый, поствирусный, артрит Лайма, по заключению экспертов Международного совещания, следует объединить термином – «артриты, связанные с инфекцией», причем в эту группу не должен входить септический, гнойный артрит. Однако целый ряд вопросов требует дальнейшего изучения. В частности, остается неполным перечень микробных агентов, инициирующих РеА. Возможно, триггерное воздействие оказывают микоплазма, клостридии и другие инфекционные агенты [4].
Исходя из сказанного следует, что в развитии РеА ведущим является инфекционный агент. Иммунный ответ проявляется выработкой антител, циркулирующих в крови и синовиальной жидкости. Длительно сохраняющийся повышенный уровень антител указывает на наличие инфекционного агента, с одной стороны, и на персистенцию антигенов микроба в тканях и синовиальной жидкости, с другой. Кроме того, многочисленные литературные данные указывают на значимость генетической предрасположенности [2,4,5,6,7]. Авторы отмечают тесную взаимосвязь между РеА и одним из антигенов главного комплекса гистосовместимости – HLA–B27. При этом ассоциация HLA–B27 с урогенным артритом наблюдается в 80-90% случаев, с постэнтероколитическим – в 56%. В то же время роль HLA –B27 в развитии РеА полностью не изучена. Имеются лишь отдельные гипотезы:
– HLA–B27, являясь рецептором для микробов, способствует их распространению в организме, в том числе в полости суставов;
– HLA–B27, участвуя в клеточных иммунных реакциях, способен презентировать микробные клетки цитотоксическим Т–лимфоцитам. При этом возможен неаде-кватный иммунный ответ и персистенция микроба.
– в последние годы много сторонников теории микробной мимикрии, когда имеются сходные белки (антигенные детерминанты) у микроба и HLA–B27. При этом иммунный ответ направлен как против инфекционного агента, так и собственных клеток тканей, оказывая на них повреждающее воздействие. Перекрестно реаги-рующие антитела ослабляют иммунный ответ против инфекционного агента, что препятствует полной элиминации и способствует его персистированию [1,8].
Общим клиническим признаком РеА является предшествующая инфекция.
К моменту развития артрита клинические признаки инфекции, как правило, проходят. Возможно стертое, бессимптомное течение урогенитальных инфекций. В отдельных случаях артрит развивается одновременно с диареей, инфекцией мочевой системы, поражением глаз (конъюнктивит, ирит, иридоциклит). В дебюте суставного синдрома часто отмечаются субфебрилитет, слабость, снижение аппетита.
К клиническим особенностям РеА относятся:
• острый характер суставного синдрома
• асимметричность суставного синдрома
• олиго- или моноартрит средних и крупных суставов нижних конечностей
• возможность торпидного течения суставного синдрома
В постановке диагноза помогают диагностические критерии, принятые на Международном совещании ревматологов (1995 г.) (табл. 1).
Для постэнтероколитического РеА характерно острое начало с типичной локализацией – в суставах нижних конечностей. Однако иногда в процесс могут вовлекаться лучезапястные суставы. При этом выражены общие реакции в виде лихорадки (380-390), лейкоцитоза, ускорения СОЭ до 40-45 мм/час. Для этого варианта РеА типично торпидное течение суставного синдрома, в среднем составляющее 3-5 месяцев. В отдельных случаях возможна трансформация в ЮРА.
Урогенный РеА отличает торпидность течения в сочетании с высокой лабораторной активностью.
Одним из вариантов РеА является синдром Рейтера (по МКБ-10 М02.3 – болезнь Рейтера). Заболевание развивается во временной связи с кишечной или урогенитальной инфекциями. В настоящее время синдром Рейтера рассматривается как следствие хламидийной инфекции. При этом у 90% детей выявляется Chlamydia pneumoniae и лишь у 10% – Chlamydia trachomatis [10].
Клиническая картина характеризуется наличием уретро-окуло-синовиального синдрома. У детей поражение урогенитального тракта проявляется лейкоцитурией, дизурическими явлениями, клиникой вульвита или вульвовагинита у девочек, баланитом или баланопоститом у мальчиков. Под нашим наблюдением среди больных с синдромом Рейтера находилось трое мальчиков в возрасте 12-14 лет, у которых баланит протекал с яркими сливными эрозиями с фестончатыми краями.
Поражение глаз в виде конъюнктивита носит непродолжительный, эфемерный характер, однако возможно его рецидивирование. Литературные данные указывают на возможность развития иридоциклита, увеита [3,5,11].
Суставной синдром в виде острого асимметричного артрита протекает со скоплением большого количества синовиальной жидкости (до 50-70 мл в коленных суставах), с вовлечением крупных и мелких суставов нижних конечностей. Достаточно частым является поражение первого пальца стопы с формированием «сосискообразной» деформации. Характерен «симптом лестницы», при котором наблюдается постепенное вовлечение суставов снизу вверх. Типичны периартикулярные поражения в виде бурситов, тендовагинитов, энтезитов и энтезопатий.
К классической триаде симптомов может присоединиться поражение кожи в виде кератодермии ладоней и стоп, псориазоподобных бляшек на коже лица, туловища, конечностей. При затяжном течении развивается ониходистрофия (изменение цвета ногтей, ломкость, шероховатость, бугристость), что нередко расценивается, как микотическое поражение.
Продолжительность синдрома Рейтера при остром течении составляет 2-3 месяца, при затяжном течении возможна трансформация в ЮРА.
Реактивные артриты относят к разряду серонегативных спондилоартропатий. Это объясняется идентичной клинической симптоматикой РеА и дебюта спондилоартропатий. Последние в детском и подростковом возрасте манифестируют реактивным асимметричным олигоартритом нижних конечностей, который сочетается с энтезитами. Особого внимания заслуживает поражение тазобедренных суставов. У 1/3 детей и подростков артрит тазобедренных суставов является первым симптомом спондилоартропатий. В дебюте другие суставы поражаются лишь у 10-15% больных [4,12,15]. Существенно повышает вероятность спондилоартропатий поражение крестцово-подвздошных сочленений.
Заподозрить дебют спондилоартропатии у детей с клиникой РеА позволяют конкретные клинические признаки, имевшие место в прошлом или выявляемые на момент наблюдения. К ним относятся:
• боли в ягодичных мышцах (постоянные или перемежающиеся);
• боли в области крестца или утренняя скованность в поясничном отделе;
• боли в пятке, подошве или иная энтезопатия;
• наличие «сосискообразного» пальца на руке или ноге;
• диарея, дизурические явления за месяц до появления артрита.
Провести своевременную конкретную нозологическую диагностику спондилоартропатии у детей позволяют только динамическое наблюдение, проведение лабораторной и лучевой диагностики.
Обследование детей с РеА включает:
1. Семейный анамнез с акцентом на заболевания опорно-двигательного аппарата, обменные нарушения.
2. Эпидемиологический анамнез.
3. Клинический анализ крови.
4. Общий анализ мочи.
5. Биохимическое исследование крови (СРБ, белковые фракции, фибриноген, мочевая кислота, показатели функции почек и печени).
6. Для идентификации инфекционного агента:
– микробиологическое исследование кала, синовиальной жидкости, соскоба с конъюнктивы, наружных гениталий;
– иммунологические методы с целью выявления антител к антигенам энтеробактерий и внутриклеточных возбудителей в синовиальной жидкости и в сыворотке крови;
– исследование в моче, в эпителии урогенитального тракта, синовиальной жидкости ДНК и РНК хламидий, уреаплазмы с помощью полимеразной цепной реакции;
– посев синовиальной жидкости, отделяемого гениталий на клеточные структуры (культуральный метод – «золотой стандарт» для уточнения триггерной роли хламидий в патологии суставов).
7. Ренгенологическое исследование суставов, позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений (по показаниям).
8. Электрокардиография (по показаниям).
При проведении дифференциального диагноза исключаются:
– острая ревматическая лихорадка;
– инфекционный артрит (септический);
– другие заболевания из разряда спондилоартропатий (ювенильный спондилоартрит, дебют болезни Бехтерева и др.);
– серонегативный ЮРА;
– обменный артрит;
– синовит на фоне синдрома гипермобильности суставов;
– другие воспалительные заболевания суставов.
Целью лечения РеА у детей является ликвидация причинного фактора – инфекционного агента, а также излечение либо достижение стойкой клинико-лабораторной ремиссии суставного синдрома.
Всем детям с РеА проводится медикаментозная терапия с учетом возраста, индивидуальной эффективности, соответствующего триггерного агента, а также тяжести и характера течения суставного синдрома.
1. Антибактериальная терапия назначается при выявлении инфекции. Это касается прежде всего хламидийной, мико- и уроплазменной инфекций, а также Helicobacter pylori. Препаратами выбора являются макролиды нового поколения, накапливающиеся внутриклеточно в воспаленных тканях (табл. 2).
Следует отметить, что при увеличении продолжительности одного курса антибактериальной терапии эффективность лечения не повышается [10]. При сохраняющемся суставном синдроме возможно назначение второго курса антибиотиков одним из указанных выше препаратов. При этом интервал между I и II курсами должен составлять не менее 5-7 дней. Необходимо помнить о том, что препараты пенициллинового ряда не показаны при хламидийной инфекции в связи с их трансформацией в L–формы, нечувствительные к антибиотикам. Кроме того, на L–формы практически не реагируют иммунокомпетентные клетки (фагоциты, Т-клетки), что способствует персистенции возбудителя и хронизации суставного синдрома.
По нашим наблюдениям, оправдано сочетание антибактериальной терапии с одним из иммунокорригирующих препаратов – ликопидом, стимулирующим функциональную активность фагоцитов, повышающим синтез специфических антител. Детям в возрасте от 1,5 до 15 лет ликопид назначался в дозе 1 мг/сут. Продолжительность курса составляла не более 15 дней. Начало терапии ликопидом предшествовало назначению макролида (5 дней – ликопид, далее 10 дней – макролид + ликопид). В случае хронизации суставного синдрома иммунокорригирующая терапия требует большой осторожности, так как нельзя исключить развитие иммуноагрессивной стадии воспалительного процесса.
При постэнтероколитических РеА антибактериальная терапия, как правило, неэффективна [16].
2. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этот класс фармакологических средств является необходимым компонентом лечения РеА. НПВП достаточно быстро уменьшают болевой синдром, снижают интенсивность воспалительного процесса путем подавления активности фермента – циклооксигеназы (ЦОГ), принимающей участие в синтезе простагландинов. В последнее десятилетие представление о точках приложения НПВП в регуляции синтеза простагландинов существенно расширилось. Открыты 2 изоформы ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2, играющие различную роль в указанной регуляции. Именно ЦОГ-2 принимает участие в синтезе провоспалительных простагландинов, усиливающих процессы воспаления и клеточной пролиферации. Активность ЦОГ-1 определяет продукцию простагландинов, ответственных за нормальные физиологические клеточные реакции, не связанные с воспалением [13]. НПВП, воздействуя на обе изоформы ЦОГ, снижают активность воспалительного процесса и в то же время могут приводить к нежелательным реакциям со стороны различных органов и систем. В настоящее время разработаны и широко применяются НПВП, способные селективно ингибировать ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид).
Основные НПВП, применяемые при лечении РеА у детей, приведены в таблице 3.
Из данных этой таблицы следует, что терапия НПВП имеет возрастные ограничения. Препаратами выбора для детей до 5 лет являются парацетамол и ибупрофен. Однако минимальная эффективная лечебная доза ибупрофена ниже, чем парацетамола, что значительно снижает риск возможных побочных реакций. Ибупрофен блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в очаге воспаления, что обусловливает отчетливый противовоспалительный эффект. Анальгезирующее действие препарата также двойное (центральное и периферическое), в связи с чем оно более выражено, чем у парацетамола [14]. Препарат не образует токсических метаболитов, хорошо переносится и может быть назначен даже грудным детям.
3. Локальная терапия РеА включает внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (ГК) и местное применение НПВП в виде мазей, кремов, гелей. Внутрисуставное введение ГК оказывает отчетливое противовоспалительное и анальгезирующее действие. В комплексе с указанной выше терапией, как правило, достаточно 1-3 введений для купирования суставного синдрома.
Применение мазевых форм НПВП, особенно у детей первых лет жизни, более безопасно и позволяет снизить дозу перорально принимаемых препаратов. Гелям отдается предпочтение, так как присутствующий в их составе спиртовой раствор способствует наиболее быстрому транскутантному эффекту. При этом НПВП подавляет продукцию медиатров воспаления непосредственно в тканях, окружающих сустав.
4. При торпидном течении РеА или хронизации процесса показано назначение сульфасалазина в суточной дозе 20-30 мг/кг, но не более 1,5-2 г в сутки. Начальная доза – 125-250 мг в сутки, повышение дозы до расчетной проводят постепенно, один раз в 5-7 дней. Клинический эффект наступает на 5-6 неделе лечения. Продолжительность курса индивидуальна, но не менее 2 месяцев.
Таким образом, при проведении комплексной терапии РеА у детей следует учитывать биологические особенности инфекционного агента, оценивать характер его взаимодействия с макроорганизмом, синхронизировать лечение с активностью и характером течения, тяжестью, динамикой воспалительного процесса в суставах.

Читайте также:  Повреждение глаза у кота

Реактивные артриты — воспалительные заболевания суставов, развивающиеся после определенных видов инфекций (чаще всего урогенитальных или кишечных).

Для реактивных артритов характерны асимметричный олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, спондилит, энтезопатии, тендинит, теносиновит, остеит и поражение слизистых оболочек.
Синдром Рейтера — сочетание реактивного артрита с уретритом и конъюнктивитом.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина независимо от этиологических факторов однотипна, К общим признакам относятся молодой возраст (20—40 лет), развитие артрита во время инфекции или в течение 2 недель — 2 месяцев после стихания острых проявлений. В этом случае выявление связи с инфекцией затруднено. Только у некоторых пациентов урогенитальная инфекция протекает остро, с выраженными гнойными выделениями из уретры и болезненностью при мочеиспускании, у большинства проявляется только скудными слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из уретры и минимальной лейкоцитурией.

Начало артрита, как правило, острое, с припухлостью, гипертермией кожи над суставами, болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ.

Поражение суставов обычно асимметричное. У большинства пациентов преимущественно поражаются суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп), реже плечевые, грудинно-ключичные, височно-челюстные.

Характерно развитие энтезита и/или теносиновита (ахиллоденит, подошвенный фасциит), проявляющихся выраженными болями, затрудняющими ходьбу. Более чем у половины больных возможны рецидивы артрита, чаще при урогенной, чем кишечной форме реактивного артрита. К поражениям кожи и слизистых относятся безболезненные эрозии слизистой полости рта, половых органов (кольцевидный баланит), кератодермия (псориазиформные изменения на пятках). Поражение ногтей (ониходистрофия) и кожи (кератодермические псориазиформные высыпания на туловище) трудно отличить от псориатических.

Системные проявления:
■ Поражение глаз различной тяжести: от легкого преходящего конъюнктивита до тяжелого увеита, втречается наиболее часто.
■ Поражение почек в виде небольшой протеинурии, микрогематурии и асептической пиурии наблюдается у половины пациентов; очень редко встречается гломерулонефрит и IgА-нефропатия.
■ Сердечно-сосудистая система поражается редко, чаще всего в виде умеренного
перикардита и миокардита, проявляющегося нарушениями ритма и проводил мости сердца. Очень редко при тяжелом рецидивирующем течении наблюдается аортит и аортальная недостаточность.
■ Изменения со стороны нервной системы проявляются радикулитом, периферическим невритом, энцефалопатией.

Читайте также:  Самые худые люди планеты фото

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При исследовании крови в острой фазе обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, СРБ и IgA АНФ и РФ не обнаруживаются. В хроническую фазу наблюдается умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического воспаления.

Носительство HLA-B27 чаще имеет место при хроническом или рецидивирующем течении и ассоциируется с развитием сакроилеита, спондилита, увеита и аортита.

В синовиальной жидкости выявляются признаки воспаления: низкая вязкость, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5—10 тыс/мм3) с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов, увеличение белка и комплемента. В отличие от септического артрита выраженного снижения концентрации глюкозы не наблюдается.

Для выявления предшествующей урогенитальной инфекции (С. trachomatis) наиболее эффективен посев соскоба уретры

Серологическое исследование очень часто дает ложноположительные результаты, связанные с широким распространением инфекции С. trachomatis в популяции. Полимеразная цепная реакция обладает высокой чувствительностью, но недостаточно стандартизована. С помощью этого метода С trachomatis часто выявляется в биологических жидкостях и тканях при других ревматических заболеваниях и даже у здоровых людей.

При хроническом течении у носителей HLA-B27 в 40—60% выявляются рентгенологические признаки сакроилеита, обычно одностороннего, менее выраженного, чем при анкилозирующем спондилите. Изменений в позвоночнике, за исключением немногочисленных грубых асимметричных паравертебральных оссификаций, не наблюдается. Рентгенологические изменения в периферических суставах и поражения связок такие же, как и при анкилозирующем спондилите.

Общепринятые диагностические критерии реактивного артрита не разработаны.

При постановке диагноза следует учитывать:
■ наличие периферического артрита (асимметричный моно-олигоартрит суставов нижних конечностей)
■ признаки предшествующей артриту инфекции (диареи или уретрита), желательно подтвержденной лабораторными
методами
■ боли в пятках (или другие признаки энтезита)
■ дактилит или другие кожно-слизистые проявления
■ обнаружение носительства HLA-B27

Дифференциальный диагноз

В классических случаях диагностика реактивного артрита не представляет особых трудностей. Однако склонность хламидийного воспаления урогенитального тракта к бессимптомному течению часто затрудняет оценку связи между артритом и предшествующей инфекцией.

Реактивный артрит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
■ другими спондилоартропатиями
■ РА
■ инфекционными артритами
■ болезнью Лайма

Клинические рекомендации

Помимо общих рекомендаций, при реактивном хламидийном артрите обязательно назначают антимикробные ЛС для эрадикации возбудителя в мочеполовой системе Это позволяет снизить частоту рецидивов и риск хронизации заболевания.

Целесообразно также обследование и лечение полового партнера.

Внутрь в течение 10—30 сут:

Пенициллины и цефалоспорины не эффективны из-за формирования устойчивых форм хламидий.

Положительное влияние длительного (более трех месяцев) лечения антибиотиками на течение реактивного хламидийного артрита не доказано, назначение при постэнтероколитическом реактивном артрите антибиотиков, как правило, не рационально.

Прогноз

При реактивных артритах первая атака обычно заканчивается в течение 2—3 месяцев, но иногда длится до года. Рецидивы часто связаны с повторным инфицированием. Хронический артрит развивается у 20—50% больных, чаще при наличии полной триады Рейтера в дебюте. Однако тяжелое нарушение трудоспособности развивается не более чем у 15% пациентов. Неблагоприятный прогноз связан с развитием амилоидоза или тяжелым поражением сердца. Особенно тяжело реактивный артрит протекает на фоне ВИЧ-инфекции.

Реактивный артрит (РА) – серьезное воспалительное заболевание суставов, возникающее вследствие перенесенной инфекции. Считается оно вторичным, т.к. возникает не самостоятельно, а как следствие перенесенного бактериального, вирусного заболевания. Реактивный артрит является достаточно распространённым явлением и составляет 40-50% от всех ревматических заболеваний детей.

Реактивный артрит у детей Комаровский Е.О., известный педиатр, считает сложно диагностируемой болезнью из-за стертости клинической картины, отсутствия признаков инфекции в анамнезе. Также реактивный артрит легко спутать с другими видами воспаления суставов. Однако в отношении данного заболевания необходима особая настороженность, так как помимо опорно-двигательной системы, оно может поражать и другие органы (сердце, почки).

Виды реактивного артрита у детей

По виду возбудителями реактивный артрит у детей можно разделить на:

  • Вирусный. Причиной данного вида являются вирус гепатита, цитомегаловирус, паротит, герпес, ортомиксовирусы и др. Также началом артрита у ребенка могут послужить прививки от гепатита и краснухи.
  • Постстрептококковый. После перенесенных бронхита, пневмонии, вызванных стрептококком, через 1-2 месяца появляются признаки артрита, причем поражаются чаще всего крупные суставы (коленный, тазобедренный)
  • Лаймская болезнь. Возникает после укуса клеща в весенне-летний период, после чего происходит заражение организма бактериями рода Borrelia. Протекает она тяжело, при этом чаще всего мишенью становятся кожные покровы и нервная система ребенка.
  • Септический. Появляется после генерализованного заражения крови, на фоне сниженного иммунитета. Проявляется лихорадкой, тошнотой и рвотой, поражением кожи.
  • Туберкулезный. После контакта носителем палочки Коха, ребенок может заболеть внелегочной формой туберкулеза. Поражаются при этом чаще всего один коленный или тазобедренный сустав.
  • Гонококковый. Данный вид артрита может передаваться трансплацентарным путем, от матери ребенку, а так же при ведении подростками беспорядочных половых связей. Обнаруживают недуг часто на запущенной стадии.
  • Ювенильный артрит. Возникает у детей до 16 лет. Данный вид проявляется у лиц с антигеном HLA-B27, а также при иммунологических изменениях и носит наследственный характер. Особенностью является ассиметричное поражения нескольких суставов ног.
Читайте также:  Мелкие пузырьки на руках чешутся фото

Симптоматика

Симптоматика реактивного артрита у детей строится из следующих признаков:

1. Общеклинические признаки:

  • Лихорадка (периодические повышения температуры тела до 38-39 С).
  • Тошнота, в некоторых случая рвота.
  • Головокружение и головная боль.
  • Вялость, повышенная утомляемость.
  • Проявление первых признаков заболевания спустя несколько недель после перенесенной инфекции.
  • Снижение аппетита, резкое снижение веса.

Лихорадка у ребенка

2. Суставные изменения:

  • Чаще происходит поражения суставов ног (коленных, голеностопных), редко–плечевые и лучезапястные суставы, крестцовый и поясничный отделы.
  • Асимметричное поражение сочленений (боль с одной стороны).
  • Недуг проявляется всеми признаками воспаления: отеком тканей, ноющей болью в покое и выраженной острой болью во время движений, покраснением и изменением температуры кожных покровов над воспаленным суставом, как и при ревматоидном артрите.
  • Периодически появляющаяся хромота.
  • Одновременно могут быть задействованы до четырех суставов.
  • Характерным признаком является деформирующее поражение первого пальца, а также увеличение в размерах пальцев стоп за счет отека и покраснения кожи.

Частым проявлением реактивного артрита у детей бывает синдром Рейтера.

Начинается он через 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания и сопровождается признаками:

  • Уретрит. Выраженность симптомов может быть различна, у мальчиков чаще бывает воспаление крайней плоти, перерастающее в фимоз. У девочек возможно развитие вульвовагинита и цистита. Данные изменения могут иметь место и до появления признаков заболевания суставов, что затрудняет диагностику.
  • Конъюнктивит. Как правило, воспаления глаз, при грамотном лечении, быстро проходит, но имеет тенденцию к рецидивированию.
  • Артрит, который проявляется болезненность и воспалением в пораженных суставах. Имеет периоды обострения и ремиссии.

В некоторых случая при реактивном артрите могут возникать изменения кожи ладоней и стоп, а также воспалительные заболевания ротовой полости (гингивит, стоматит). При тяжелом или хроническом течении болезни (протекающее полгода и более) у детей могут возникать поражения позвоночного столба с дальнейшим развитием ювенильного анкилозирующего спондилоартрита.

Видео: Симптомы реактивного артрита

Диагностика

Существуют определенные критерии, при наличии которых можно поставить диагноз реактивный артрит:

  1. Осмотр, сбор анамнеза, наличие перенесенного инфекционного заболевания за несколько недель до появления первых симптомов. Часто, из-за скрытого течения инфекции и отсутствия возбудителя в анализах, диагностика бывает затруднена.
  2. Клиническая картина, соответствующая реактивному артриту детей и ее особенности (асимметрия заболевания, деформация и воспаления большого пальца стопы).
  3. Лабораторные исследования: наличие патогенных микроорганизмов в анализах крови, мочи или кала на стерильность. Также за инфекционный характер заболевания говорит обнаружение в крови антител к патогенным возбудителям. Дополнительно сдаются ревмопробы (С-реактивный белок), биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, протеинограмма, КФК, КФК-МВ, сиаловые кислоты), анализ на выявления антигена HLA-B27 при подозрении на наследственный характер заболевания.
  4. Инструментальные методы исследования. Обязательным является рентген пораженного сустава, по которому можно судить о стадии и характере заболевания. Также проводятся УЗИ сустава, магнитно-резонансная томография, артроскопия с возможным заборов синовиальной жидкости на анализ. Дополнительные методы помогают провести дифференциальную диагностику и более точно поставить диагноз.

Необходимо сказать пару слов о дифференциальной диагностике реактивного и ревматоидного артритов. При явной схожести симптоматики, реактивный артрит поражает лиц более молодого возраста, мишенью являются крупные суставы, наличие в 70-80 % HLA B27 антигена в анализе крови. При ревматоидном артрите всегда определяются маркеры ревматического воспаления (С-реактивный белок, ревматоидный фактор).

Лечебные мероприятия

Тактика лечения реактивного артрита включает несколько этапов:

1) Этиотропное лечение заключается в назначении препаратов, уничтожающих возбудителя заболевания. Обычно, это антибиотики широкого спектра действия (макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны). Если же возбудитель известен, назначается антибиотик, направленный на конкретно его уничтожение. Курс антибиотикотерапии составляет 10-14 дней.

2) Патогенетическое лечение основано на применении препаратов, стимулирующих иммунитет (иммуноглобулины). Обычно проводится при затяжном или хроническом течении болезни.

3) Симптоматическое лечение реактивного артрита, как и при ревматоидном артрите, представляет собой лекарства, которые убирают основные симптомы недуга.

К ним относятся:

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен);

Гормональные препараты (глюкокортикоиды- метипред), которые назначаются курсами и отменяются по мере стихания обострения. Также гормональные препараты можно вводить внутрь сустава.

4) В тяжелых случаях возможно назначения иммуносупрессоров в период обострения (препаратов, угнетающих иммунные реакции организма).

5) Физиолечение. В период ремиссии рекомендовано применение электрофореза, лазерной и магнитной терапии. Широкое применение также нашли комплексные упражнения в лечебной гимнастике, плавание под контролем профессионалов.

Профилактика

Специфической профилактики данного заболевания не существует, однако выполнение некоторых правил помогает снизить риск возникновения реактивного артрита у детей.

К ним относятся:

  • профилактика заболеваний передающихся половым путем у беременных и планирующих зачатие ребенка женщин и их своевременное лечение;
  • ведение здорового образа жизни, занятие спортом;
  • налаживание доверия и контакта с ребенком, проведение ознакомительных бесед на тему полового воспитания;
  • соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, гигиенические процедуры, поддержание чистоты в доме);
  • правильное сбалансированное питание подростка;
  • укрепление естественного иммунитета организма (закаливание, спорт);
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • определение гена HLA-В27 у родителей при подозрении на возможность наследственной передачи болезни;
  • регулярные профилактические осмотры педиатра.
Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector
xContextAsyncCallbacks");