No Image

Реферат на тему ревматизм

СОДЕРЖАНИЕ
16 просмотров
16 октября 2019

Понятие и классификация острой ревматической лихорадки. Этиологическая, патогенетическая и симптоматическая терапии, направленные на стрептококк и патогенез заболевания. Лекарственные препараты, применяемые при лечении ревматизма. Методы его профилактики.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 06.11.2015
Размер файла 13,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

на тему: «Лечение и профилактика ревматизма»

Выполняла студентка 211 гр.

г. Пятигорск 2015г.

1. Понятие и классификация ревматизма

2. Лечение и профилактика ревматизма

Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде «Четыре книги болезней» писал: «При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав». В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни – «ревматизм» (от греч. «ревма» – течение). Поражение сердечно – сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836 г.) и русского врача И.Г. Сокольского (1838 г.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.

ревматизм лихорадка стрептококк

1. Понятие и классификация ревматизма

Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка по международной классификации болезней (МКБ), – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Не являясь массовым заболеванием, ревматизм тем не менее представляет серьезную проблему кардиоревматологии в связи с нередким формированием пороков сердца, развитием временной и стойкой нетрудоспособности. В соответствии МКБ-10 острая ревматическая лихорадка отнесена к болезням системы кровообращения (класс IX) под шифрами:

100 – Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца;

101 – Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца;

102 – Ревматическая хорея.

Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф-талалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса.

В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде всего фазу ревматизма – неактивную или активную. Активность болезни может быть минимальной (I степень), средней (II степень) и максимальной (III степень). Для суждения об активности используют как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификация проводится также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), по характеру резидуальных явлений (миокардиосклероз и др.), по состоянию кровообращения, по течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма (до 2 мес), подострое (до 4 мес), затяжное (до 1 года), непрерывно рецидивирующее (более 1 года) и латентное (клинически бессимптомное). Затяжное и непрерывно рецидивирующее течение иногда объединяют, обозначив его как хроническое.

За последние годы характер течения ревматизма определенно изменился. Резко уменьшилось число больных с наиболее яркими, бурными проявлениями заболевания. Значительно реже стали встречаться ревматические полиартриты и тем более полисерозиты. Преобладают больные с преимущественно кардиальными проявлениями, с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением. Это особенно относится к возвратному ревмокардиту на фоне сочетанных и комбинированных пороков сердца. Прочие висцеральные поражения стали казуистикой.

2. Лечение и профилактика ревматизма

Лечение ревматизма базируется на современных знаниях этиологии и патогенеза этого заболевания. При определении тактики лечения врач придерживается известного правила – проводить этиологическую терапию, патогенетическое лечение и симптоматическую терапию.

При ревматизме этиологическая терапия направлена на бета-гемолитический стрептококк. С этой целью назначают пенициллин, к которому стрептококк до настоящего времени не выработал устойчивых форм, поэтому достаточно назначения пенициллина в умеренных дозах – для взрослого по 250-300 тыс. ед. 4 раза в сутки. Такое лечение пенициллином проводится в течение 2 недель, затем переходят на введение его пролонгированных форм (бициллин-3 или бициллин-5, которые вводятся соответственно 1 раз в 1 или в 3-4 недели). Продолжительность лечения бициллином, используя уже его профилактическое значение, продолжается до нескольких лет.

Если больной не переносит пенициллин (аллергические реакции) то применяют эритромицин в дозе по 250 тыс. 4 раза в сутки. Использование для воздействия на бета-гемолитический стрептококк антибиотиков последних поколений мало целесообразно из-за их дороговизны, ибо эффект будет такой же как и от пенициллина. Сульфаниламиды на стрептококк не действуют, их применение бесполезно.

Второе направление в лечении ревматизма занимает терапия, направленная на патогенез заболевания, так называемая патогенетическая терапия. Это, прежде всего, воздействие на различные фазы воспалительного процесса, при этом для лечения используется большая группа препаратов, получивших название нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Наиболее распространенными из них являются аспирин, индометацин, вольтарен, ортафен, диклофенак и ряд других. Данные препараты различных групп фармакологических производных, объединяет единый механизм действия, а именно – противовоспалительно, жаропонижающее и обезболивающее действие. Неспецифическое противовоспалительное действие НПВС (действуют не только на ревматический, но на любой другой воспалительный процесс) связано с подавлением экссудативной и пролиферативной фаз воспаления.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) назначается в суточной дозе 3-5 грамм. Обладая присущими НПВС свойствами (противовоспатилеьное, жаропонижающее, обезболивающее), аспирин обладает способностью ацетилировать альбумины, с чем связано его побочное действие – развитие аллергических реакций, снижение агрегации тромбоцитов и связанное с этим развитие наклонности к повышенной кровоточивости, раздражающее действие на ЖКТ. В связи с этим противопоказаниями для назначения аспирина являются язвенная болезнь, бронхиальная астма (ее аспириновая форма), геморрагические диатезы. Для снижения побочного раздражающего действия аспирина на ЖКТ предложены его различные формы – аспизоль (для в/в и в/м инъекций), микристин, ацетисал рН-8, покрытые специальной оболочкой таблетки, растворяющиеся после прохождения желудка.

Индометацин (производное индолуксусной кислоты) применяется в дозе 100-150 мг/сутки. Механизм противовоспалительного действия связан с подавлением синтеза простагландинов как медиаторов воспаления. Болеутоляющий и жаропонижающий эффекты проявляются слабее, чем у аспирина. Побочные эффекты могут проявляться в виде нарушения функции ЦНС (головная боль, сонливость, головокружение, спутанность сознания, судороги), изменениях ЖКТ (боли в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, понос, кровотечения), в виде аллергических реакций (сыпь, крапивница, астматические состояния), изменениях со стороны крови (агранулоцитоз, лейкопения), изменениях со стороны глаз (помутнение роговицы, в связи с чем при длительном приеме необходим контроль окулиста). Однако эти побочные действия индометацина выражены в меньшей степени, чем у аспирина. Противопоказаниями для назначения индометацина являются: язвенная болезнь, бронхиальная астма (аспириновая форма), психические нарушения.

Группа препаратов – вольтарен, ортафен, диклофенак-натрия относятся к одной фармакологической группе, но выпускаются разными фирмами под разными фирменными названиями. Они назначаются по 25-50 мг 2-3 раза в сутки. Побочные действия значительно слабее выражены, чем у аспирина и индометацина. Пролонгированная форма – диклофенак-ретард назначается 1 раз в сутки.

Напроксен – назначается по 250 мг 2 раза в сутки. Побочных действий и противопоказаний практически нет.

Продолжительность лечения НПВС составляет 1,5 – 2 месяца.

Группа стероидных противовоспалительных средств (преднизолон) используется при остром или подостром течении ревматизма. Преднизолон назначают в дозе 20-40 мг/сутки с постепенным последующим уменьшением дозы на 5 мг каждую неделю. Курс лечения продолжается 1-1,5 месяца. Обладая иммунодепрессивным действием, преднизолон угнетает выработку антител, оказывая положительное влияние на течение ревматического процесса. Учитывая возможное побочное действие препарата (повышение АД, образование язв в ЖКТ, влияние на углеводный обмен и др.), в процессе лечения им необходим строгий врачебный контроль.

Читайте также:  Разрыв легкого симптомы

При затяжных формах течения ревматизма назначают препараты аминохинолинового ряда (делагил, резохин, плаквенил), используя их иммунодепрессивный эффект. Препараты назначаются в малых дозах (делагил – по 0,25 г 1 раз в сутки) на длительный период (до 12-24 месяцев). Эффект действия начинает сказываться через 3-6 месяцев от начала лечения. Переносимость препаратов этой группы относительно хорошая, однако при таком длительном его приеме могут наблюдаться осложнения со стороны глаз, в связи с чем необходим контроль окулиста в процессе лечения.

Большое количество лекарственных средств, используемых при лечении ревматизма, различные формы течения ревматического процесса диктуют необходимость упорядочивания лечения. С этой целью Насонова рекомендует следующие схемы лечения:

Острое и подострое течение:

– Пенициллин по 250 – 300 тыс.ед. 4 раза в сутки продолжительностью 14 дней, затем перевод на бициллин.

– Преднизолон – по 20 мг/сутки 1-2 недели с последующим снижением дозы по 5 мг каждую неделю.

– Аспирин – 3 г/сутки.

Такое стационарное лечение продолжается в течение 1.5 месяца, затем после выписки из стационара больной продолжает еще в течение месяца принимать аспирин в той же дозе, бициллинотерапию продолжают, используя уже его профилактическое значение в течение 3-5 лет. Другие варианты лечения этих форм заключаются в замене аспирина на вольтарен, или индометацин или другие НПВС.

Затяжное течение – в стационаре проводится терапия пенициллином, одним из НПВС в тех же дозах, что и при остром течении, добавляют препараты аминохинолинового ряда (делагил 0,25 1 раз в сутки). После выписки из стационара оставляют терапию бициллином и делагилом.

При непрерывно-рецидивирующем течении – в период обострения проводят терапию как при остром течении, после выписки из стационара еще продолжают прием НПВС 2 месяца (аспирин 2 г/сутки), бициллин, делагил (как при амбулаторном варианте лечения затяжного течения ревматизма).

Симптоматическая терапия связана с развитием у больного ревматизмом осложнений, прежде всего со стороны сердца – нарушения кровообращения, аритмий.

Профилактика ревматизма предусматривает проведение профилактических мероприятий с целью недопущения развития заболевания (первичная профилактика) и мероприятий по предотвращению развития обострения уже имевшего место у больного ревматизма (вторичная профилактика). Мероприятия по первичной профилактике в основном носят общий характер по закаливанию организма, соблюдению здорового образа жизни, санации очагов инфекции. Однако у лиц, в семье которых уже есть больной ревматизмом, при заболевании другого ребенка острой тонзиллогенной инфекцией надо сразу начинать ее лечение пенициллином (250 тыс.ед. 4 раза в сутки 2-3 дня) затем бициллин-3 1-2 недели. Надо полагать, что в окружении больного ревматизмом существует большая вероятность того, что ангина у здорового ребенка может быть вызвана бета-гемолитическим стрептококком, на который и направлена антибиотико терапия.

Вторичная профилактика ревматизма заключается в создании больному таких производственно-бытовых условий, при которых к минимуму сводится воздействие простудного фактора, в санации очагов инфекции, проведении в течение 3-5 лет после очередного обострения бициллино профилактики либо круглогодично, либо в осенне-весенний период года, когда вероятность простудных заболеваний наибольшая. Если больной с ревматизмом заболевает одним из таких заболеваний как ангина, катар верхних дыхательных путей, грипп, то необходимо сразу начать противоревматическую терапию (пенициллин, НПВС) в полном объеме в течении 2-3 недель с последующей оценкой – возникло обострение ревматизма или нет.

Ревматизм – болезнь преимущественно молодого возраста. В группе риска чаще всего оказываются молодые люди 7-15 лет, однако повторные атаки ревматизма отмечаются и у лиц среднего и пожилого возраста, ранее перенесших атаки ревматизма с последующим формирование порока сердца. Причем у женщин это заболевание отмечается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Распространенность ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца и обусловленная ими высокая временная и стойкая нетрудоспособность взрослого контингента больных свидетельствуют о социальной значимости данной проблемы.

В половине случаев, преимущественно у лиц старших возрастных групп, патологоанатомический диагноз ревматического порока сердца устанавливался при отсутствии убедительных анамнестических, клинических и морфологических указаний на ревматический генез поражения клапанов сердца. Наиболее частой причиной смерти этих пациентов была декомпенсация кровообращения (76%).

1. Насонова В.А. Ревматическая лихорадка (ревматизм) в ХХ веке. //Терапии. архив.-1998

2. Гребеник М., Бакалюк А., Шостак И. Причины гипердиагностики ревматизма у взрослых //). -1995.

3. Ревматизм и ревматическая болезнь сердца. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Серия технических докладов 764. ВОЗ, Женева. -1989.

4. Антибактериальная терапия в ревматологии. Современное состояние проблемы /Б.С. Белов, С.В. Шубин, В.А. Насонова, Л.П. Ананьева //терапии. архив. -1998.

5. Ревматические болезни: номенклатура, классификация, стандарты диагностики и лечения /Под ред. В.Н. Коваленко, Н.М.Шубы. 2002.

6. Воронцов И.М. Ревматизм у детей: старое и новое //Лечащий врач. -2003. – № 2

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Определение и распространенность острой ревматической лихорадки – системного воспалительного заболевания соединительной ткани. Гипотеза об изменении вирулентности стрептококка. Этиология и патогенез заболевания. Клинико-лабораторные проявления ревматизма.

реферат [38,3 K], добавлен 10.04.2014

Первая острая атака ревматизма, имеющая свои особенности в детском и подростковом возрасте. Системное заболевание соединительной ткани. Этиология и патогенез острой ревматической лихорадки. Основные факторы вирулентности при развитии ревматизма.

презентация [307,7 K], добавлен 28.10.2014

Особенности проявления ревматизма. Причины, провоцирующие заболевание. Основные признаки и симптомы болезни. Этапы комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса. Профилактика ревматизма.

презентация [991,6 K], добавлен 28.03.2012

Причины возникновения ревматической лихорадки. Эпидемиология заболевания, его классификация, клинические проявления, патогенез. Особенности течения ревматизма у разных возрастных групп, его проявления и симптомы (кардит, полиартрит, нейроревматизм).

презентация [84,0 K], добавлен 23.12.2013

Распространенность ревматизма, связь болезни со стрептококковой инфекцией. Особенности клиники полиартрита (полиартралгии). Диффузный и очаговый миокардит. Течение заболевания, диагностика, лечение, профилактика ревматизма. Признаки и симптомы хореи.

презентация [562,7 K], добавлен 18.11.2014

Рассмотрение функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы. Изучение клиники врожденных пороков сердца, артериальной гипертензии, гиппотезии, ревматизма. Симптомы, профилактика и лечение острой сосудистой недостаточности у детей и ревматизма.

презентация [382,4 K], добавлен 21.09.2014

Понятие ревматизма как инфекционно-аллергического заболевания, поражающего соединительную ткань сердечно-сосудистой системы и крупных суставов. Причины ревматизма, классификация его форм и способствующие факторы, методы диагностики и принципы лечения.

презентация [4,2 M], добавлен 07.03.2013

Общее понятие и характеристика острой ревматической лихорадки. Факторы, способствующие циркуляции бета-гемолитического стрептококка. Этиология, патогенез, морфология и клиническая картина данного заболевания. Показания к назначению гормональной терапии.

презентация [687,6 K], добавлен 29.05.2014

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая, прогностическая неоднородность аритмий. Инвазивные методы диагностики. Медикаментозное и кардиохирургические лечение. Основные направления профилактики. Алгоритм действия медицинской сестры при аритмии.

курсовая работа [41,2 K], добавлен 13.12.2016

Этиология ревматизма и факторы, способствующие его развитию. Частота поражения органов при ревматизме. Ревматические пороки сердца. Стадии развития ревматизма. Синдромный анализ клинической картины при ревматизме. Недостаточность митрального клапана.

презентация [223,6 K], добавлен 06.02.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………….3
Глава 1 Общие понятия о ревматизме………………………………………………
1.1 Этиология………………………………………………………………………….
1.2 Патогенез………………………………………………………………………….
1.3 Классификация, клиническая картина…………………………………………..
1.4 Диагностика и дифференциальная диагностика………………………………..
Глава 2 Общие принципы лечения ревматизма у детей………………………….
2.1 Немедикаментозноелечение…………………………………………………….
2.2 Медикаментозное лечение……………………………………………………….
2.3 Профилактика……………………………………………………………………..
Заключение…………………………………………………………………………….
Список используемой литературы………………………………………………….

Введение
Ревматизм (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Его социальное значение определяется всё ещёзначительным распространением, длительным течением процесса, начинающегося, как правило, в детском и юношеском возрасте (7-15 лет) с преимущественным и нередко тяжелым поражением сердца. Ревматическая лихорадка относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям с системным поражением соединительной ткани и вовлечением в процесс многих органов (сосуды сердца. Синовиальные оболочки суставов, серозныеоболочки ЦНС, почек, печени, легких; кожи и глаз). Имея общие черты с другими системными заболеваниями соединительной ткани, ревматическая лихорадка входит в группу коллагеновых болезней.
Первые описания болезни были найдены в трудах Гиппократа (V век до нашей эры), а само название происходит от греческого «ревма» – течение. В первой половине 19 века преподаватель Московского университета Г.И.Сокольский ифранцузский клиницист Буйо одновременно, но независимо друг от друга на клиническом материале с анатомическим контролем установили прямую связь между поражением суставов и различными вариантами поражения сердца. Это позволило выделить ревматизм в самостоятельное заболевание, протекающее с поражением сердца.
Острая ревматическая лихорадка встречается во всех странах мира. Однако, распространенность еезависит от уровня экономического развития стран.
По имеющимся статистическим данным на 2003 год, первичная заболеваемость ОРЛ составляет 0,03, а частота впервые выявленных ревматических пороков сердца (РПС) – 0,065 на 1000 населения. Распространенность заболевания среди детей и подростков составляет: 0,5 (ОРЛ) и 1,3 (РПС) на 1000 населения, а среди взрослых – 3 на 1000.
В сельской местностираспространение ревматизма ниже, чем в городе, что, очевидно, связано с меньшей плотностью населения, а следовательно, и с меньшей возможностью контактов со стрептококковой инфекцией. Немаловажное значение имеет длительное пребывание детей на свежем воздухе, более высокая общая устойчивость организма.
Следует отметить, что новые случаи заболевания чаще возникают в семьях, где уже имеются больные ревматическойлихорадкой, частота так называемого «семейного ревматизма» остается высокой и в настоящее время, достигая 20-30%.
Учитывая теоретическую и практическую значимость вопроса возникновения и протекания ревматизма у детей, представляется целесообразным углубленное изучение принципов лечения данного заболевания в педиатрической практике.
В разработку проблемы детского ревматизма внесли большой вкладотечественные педиатры – В. И. Молчанов, А. А. Кисель, М. А. Скворцов, А. Б. Воловик, В. П. Бисярина, А. В. Долгополова и другие.
Основной целью курсовой работы является – закрепить, углубить и расширить общие понятия о ревматизме. Изучить основные принципы лечения и профилактики ревматизма у детей.
Задачи данной работы:
1. Проанализировать литературу по данной теме.
2. Углубить свои знания при изученииэтиологии, патогенеза и диагностике ревматизма.
3. Выделить основные клинические проявления ревматизма.
4. Расширить свои знания в основных принципах лечения ревматизма.

Читайте также:  Конъюнктивит у морской свинки

Глава 1. Общие понятия о ревматизме
Ревматизм (син.: Острая ревматическая лихорадка; болезнь Сокольского-Буйо) – заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением.

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

реферат Ревматоидные болезни Тип работы: реферат. Добавлен: 13.01.2014. Год: 2013. Страниц: 10. Уникальность по antiplagiat.ru:

План :
1. Ревматизм
2. Этиология
3. Патогенез и основные морфологические проявления
4. Иммунопатогенетические механизмы
5. Клиническая картина и течение
6. Особенности течения ревматизма
7. Лечение и профилактика

Введение
Ревматизм (греч. rheumatismos истечение; синоним; острая ревматическая лихорадка, истинный ревматизм, болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.
Развивается у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет, после перенесенной инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А. У подавляющего большинства заболевших наступает выздоровление, но у ряда больных отмечается формирование клапанных пороков сердца и склонность к рецидивированию ревматизма.
2. Этиология
Развитию ревматизма обычно предшествует ангина и острое респираторное заболевание, вызванные b-гемолитическим стрептококом группы А, с чем связано обнаружение у большинства больных в сыворотке крови различных противострептококковых антител (антистрептолизина-0, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы В) в высоких титрах. Связь ревматизма с острой стрептококковой инфекцией подтверждается данными эпидемиологических исследований. При проникновении стрептококковой инфекции в так называемых закрытых и полузакрытых коллективах (школах-интернатах, военных училищах) ревматизмом заболевает значительно большее число лиц (до 3%), чем в общей популяции (0,1–0,3%). Заболеваемость острым ревматизмом учащается при циркуляции среди населения особых «ревматогенных» штаммов стрептококка, как это было отмечено, например, в США в 1985 г. Давно установлена семейная предрасположенность к развитию ревматизма. В семьях, где выявлен больной ревматизмом, распространенность ревматизма и обусловленных им пороков сердца у родителей достигает 9,6% и у детей 8,2%, что существенно превышает популяционную распространенность заболевания (1,4%). В целом предрасположение к ревматизму носит мультифакториальный характер, включающий гипериммунный ответ на антигены стрептококка, склонность к аутоиммунным процессам, преимущественное развитие пороков сердца у лиц женского пола и др. Обсуждается роль особого иммуногенетического маркера ревматизма — В-лейкоцитарного аллоантигена, с которым связывают гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровне.
3. Патогенез и основные морфологические проявления
Патогенез ревматизма известен не в полной мере. На ранних стадиях развития болезни предполагается влияние ряда токсических компонентов стрептококка, а на последующих участвуют преимущественно иммунопатологические механизмы. Основное значение в развитии ревмокардита, полиартрита, хореи имеет иммунный тип воспаления, вызванный, в частности, перекрестно реагирующими антителами, т.е. такими антителами, которые, образовавшись в ответ на антигены стрептококка, реагируют с тканевыми антигенами организма — эпителиальными клетками вилочковой железы, сарколеммой миокарда, гликопротеинами клапанов сердца, эндотелием и гладкомышечными клетками кровеносных сосудов, элементами нервной системы. Этот механизм так называемой молекулярной мимикрии является одним из важнейших в развитии аутоиммунитета и иммунокомплексных процессов, определяющих характерное для Р. сочетание неспецифического системного экссудативного воспаления со специфическими гранулематозными реакциями (гранулемы Ашоффа — Талалаева) тканей.
В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани вместе со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными и поражением микроциркуляторного русла.
Дезорганизация соединительной ткани проявляется признаками мукоидного набухания (ранняя, обратимая стадия) и фибриноидных изменений. Мукоидное набухание характеризуется отеком, метахромазией, накоплением кислых и свободных гликозаминогликанов (особенно гиалуроиовой кислоты), набуханием и разволокнением коллагеновых волокон. Если повреждения на этой стадии не устраняются, то развиваются фибрикоидные изменения (необратимая стадия), по существу, фибриноидный некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. В последующем наступает третья стадия ревматического процесса — формирование специфических ревматических гранулем вокруг участков фибриноидного некроза, состоящих из клеток Ашоффа, фибробластов, лимфоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (тучных клеток), а в миокарде также и гигантских клеток. Типичные ревматические гранулемы возникают только в оболочках сердца, а в других пораженных тканях обнаруживаются гранулоподобные макрофагальные клеточные реакции, не имеющие специфического характера. Склероз является заключительной стадией ревматического процесса, развивающейся в исходе гранулематозного и неспецифического экссудативного воспаления.
Ревматический процесс поражает все оболочки сердца, при этом в зависимости от преимущественной локализации выделяют ревматический эндокардит, миокардит и перикардит, а одновременное поражение всех оболочек сердца носит названия панкардита. Клинической активности процесса соответствуют морфологические признаки неспецифическою экссудативно-пролиферативного воспаления, такие как отек эндокарда и стромы миокарда, диффузные или очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты, создающие комплекс изменений, характерных для миокардита, перикардита или эндокардита. При последнем поражаются створки клапанов (вальвулит), сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Исходом эндокардита является формирование пороков сердца — митрального, аортального и других.
При клинически выраженном полиартрите морфологически обнаруживается острое серозно-фибринозное воспаление синовиальной (оболочки, но степень поражения существенно меньшая, чем в сердце, и в целом более обратимая не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных стадиях фибриноидных изменений. Аналогичным образом поражаются и другие органы и ткани (нервная система, почки, эндокринные железы и др.).
4. Иммунопатогенетические механизмы
Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов. При ревматизме обнаружены разнообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины. Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее, предполагается иммунокомплексный механизм развития синовита и хореи. Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими , приводящими к развитию сосудисто – экссудативной фазы острого воспаления.
На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др. Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто- соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Читайте также:  Болит локоть при нажатии на косточку

Классификация ревматизма и особенности его течения
В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), характеру резидуапьных явлений (миокардиоскпероз и др.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение «латентного течения» оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.
Клинические симптомы
I. Основные (большие) проявления:
*Кардит
*Полиартрит
*Хорея
*Подкожные узлы
*Кольцевидная эритема
*Ревматический анамнез
*Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 3 – 5 дней.
II. Дополнительные проявления (по А.И. Нестерову)
*повышение температуры;
*адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность, слабость;
*бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность;
*потливость;
*носовое кровотечение;
*абдоминальный синдром.
Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели:
*лейкоцитоз (нейтрофильный);
*диспротеинемия (увеличение СОЭ,
*гиперфибриногенемия, появление СРБ, повышение содержания (2- и (-глобулинов, сывороточных мукопротеидов, гликопротеидов);
*патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ;
*повышение проницаемости капилляров.
Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма. Однако это утверждение справедливо в том случае, если основными проявлениями болезни являются хорея, кольцевидная эритема или ревматические узелки. При полиартрите или кардите диагноз ревматизма можно поставить лишь при наличии большого числа как основных , так и дополнительных критериев.
5. Клиническая картина и течение
Ревматизм как системное заболевание отличается полисиндромностью клинической картины. При этом наряду с общими изменениями в состоянии больных отмечаются признаки вовлечения в патологический процесс суставов, сердца, нервной системы и (реже) других органов и систем.
Полиартрит характеризуется летучестью болей и припухлостью крупных суставов, мигрирующим характером. Боли в суставах обычно очень сильные, обездвиживающие. Редко могут наблюдаться признаки артрита мелких и средних суставов. Ревматический полиартрит полностью обратим и исчезает бесследно.
Ревмокардит, под которым понимают поражение миокарда, эндокарда или перикарда либо всех оболочек сердца в виде панкардита, представляет собой наиболее постоянное органное проявление ревматизма (встречается примерно у 90–95% больных). При остром начале Р. ревмокардит возникает одновременно с полиартритом, а при затяжном приобретает ведущее клиническое и, следовательно, диагностическое значение. Принято различать первичный ревмокардит, развивающийся в первую атаку ревматизма, и возвратный, наблюдаемый при его рецидивах. Возвратный ревмокардит нередко становится единственным проявлением активной фазы ревматизма.
Миокардит у большинства больных с первой атакой ревматизма протекает нетяжело и характеризуется небольшими болями или неприятными ощущениями в области сердца, одышкой при нагрузке, сердцебиениями. При обследовании могут быть выявлены увеличение размеров сердца (от умеренного до значительного), тахикардия или брадикардия, ослабление или глухость тонов сердца, появление дополнительных тонов, шумов.
Чаще отмечаются систолические шумы разной интенсивности, реже регистрируется мезодиастолический шум. Эпицентр шумов обычно определяется в четвертом межреберье слева от грудины (V точка). Систолический шум на ФКГ чаще имеет вид среднечастотного и среднеамплитудного, убывающего, занимающего 1/2–2/3 систолы. При первичном ревмокардите он примыкает к I тону. На ФКГ также обнаруживаются снижение амплитуды I тона, его деформация (расщепление или уширение), патологические III и IV тоны, слияние которых может создать аускультативную картину ритма галопа. Характерным признаком ревматического миокардита является динамичность клинических, аускультативных, ЭКГ- и ФКГ-изменений, особенно под влиянием лечения. На ЭКГ помимо перечисленных нарушений частоты сердечного ритма могут регистрироваться атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией, миграция водителя ритма в предсердия и атриовентрикулярный узел, экстрасистолия, нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада I и реже II степени), нарушения реполяризации (изменение зубца I, смещение сегмента ST). При рентгенологическом исследовании у подавляющего большинства больных выявляются признаки снижения сократительной и тонической функции миокарда при сравнительно скромном изменении размеров, конфигурации и положения сердца.
При активном лечении подавляющее большинство больных выздоравливает, но у части развивается миокардитический кардиосклероз.
Миокардит при возвратном ревматизме характеризуется большей частотой и выраженностью «сердечных» жалоб (кардиалгии, сердцебиение, перебои), признаками астенизации, нарушениями терморегуляции. При этом отмечаются более выраженные и стойкие нарушения сердечного ритма и проводимости. У больных с пороками сердца миокардит может быть причиной развития пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии, а также появления или усиления недостаточности кровообращения. В последнем случае нередко уменьшается выраженность изменений лабораторных показателей неспецифического экссудативного воспаления, столь характерных для первичного ревмокардита.
Эндокардит — частое и прогностически неблагоприятное проявление ревматического процесса. Различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит. Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит (вальвулит), который подразделяют на поверхностный бородавчатый вальвулит и вальвулит с диффузным поражением глубоких слоев клапанного аппарата. С наибольшей частотой вовлекаются митральный клапан, особенно его задняя створка, затем клапан аорты, реже трехстворчатый и крайне редко клапан легочного ствола.
Диагностика вальвулита возможна при клиническом и инструментальном обследовании и динамическом наблюдении, распознавание же хордального и особенно пристеночного эндокардита чрезвычайно затруднено. В диагностике вальвулита митрального клапана имеют значение такие признаки, как появление систолического шума с дующим оттенком, который лучше выслушивается в проекции митрального клапана (верхушка сердца, V точка) в положении лежа на левом боку и проводится в подмышечную область, усиливаясь после физической нагрузки. На ФКГ регистрируется высоко- и среднечастотный, пансистолический или протосистолический затухающий шум небольшой или средней амплитуды с эпицентром у верхушки сердца. У ряда больных одновременно выявляется мезодиастолический низко- и среднечастотный шум небольшой амплитуды, следующий за III тоном, быстро затухающий. Поражение клапана аорты чаще характеризуется появлением протодиастолического шума по левому краю грудины, регистрируемого на ФКГ сразу же после II тона.
Определенное значение в диагностике вальвулита имеет эхокардиографическое исследование. При митральном вальвулите определяются утолщение, «лохматость» эхо-сигнала от створки клапана (или сухожильных хорд), увеличение амплитуды открытия его передней створки; реже наблюдается деформация систолического фрагмента митрального клапана, а иногда уменьшение подвижности задней створки клапана. Возможно также наличие дилатации левого предсердия и желудочка, иногда с гиперкинезией его стенок. При поражении клапана аорты более чем у половины больных обнаруживается мелкоамплитудное дрожание передней (возможно, и задней) створок митрального клапана, что в сочетании с дилатацией левого желудочка и гиперкинезией его стенки свидетельствует об аортальной регургитации.

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком.

Заключение
Как показывает статистика и практика, чаще болеют дети школьного возраста (7-13 лет), т.е. это та возрастная группа «нашего все», которая активно развивается, растет, учится, занимается спортом, музыкой и многими другими интересными вещами. Дети дошкольного возраста, старшего школьного возраста, взрослые болеют гораздо реже. У женщин это заболевание встречается в 3 раза чаще. Максимум заболеваемости падает на сезон вспышек носоглоточных стрептококковых инфекций, а именно: ангин, хронический тонзиллитов, синуситов, гайморитов. Отмечается прочная взаимосвязь между этими заболеваниями и ревматизмом, т.е. пациент переносит их и через 2-3 недели после этого, на фоне кажущегося здоровья, без видимой причи
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Комментировать
16 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector
xContextAsyncCallbacks");