No Image

Регенерация костной ткани при переломах

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
16 октября 2019

&nbsp В данной главе представлены биологические и биомеханические основы лечения переломов. Мы рассмотрим, как сломанная кость ведет себя в разных биологических и механических условиях и как это влияет на выбор хирургом метода лечения.
&nbsp Любое хирургическое вмешательство может изменить биологические условия, а любой метод фиксации – изменить механические условия.
&nbsp Эти изменения способны оказывать значительное влияние на сращение перелома и определяются хирургом, а не пациентом.
&nbsp Поэтому каждый хирург-травматолог должен обладать базовыми знаниями по биологии и биомеханике сращения переломов, чтобы принимать, правильные решения при их лечении.

Оглавление:
of your page –>

&nbsp Главная цель внутренней фиксации – срочное и, если возможно, полное восстановление функции поврежденной конечносги.
&nbsp Хотя надежное сращение перелома является лишь одним из элементов функционального восстановления, его механика, биомеханика и биология важны для достижения хорошего результата.
&nbsp Фиксация перелома – это всегда компромисс: в силу биологических и биомеханических причин часто необходимо в некоторой степени жертвовать прочностью и жесткостью фиксации, а оптимальный имплантат не обязательно должен быть самым прочным и жестким.

&nbsp В критических условиях механические требования могут быть важнее биологических, и наоборот. Аналогично, при выборе материала имплантата приходится идти на компромисс: например, выбирать между механической прочностью и пластичностью стали и электрохимической и биологической инертностью титана.
&nbsp Хирург определяет, какая комбинация технологий и оперативных методов наиболее полно соответствует его опыту, имеющимся условиям и, главное, потребностям пациента.

Характеристики кости

&nbsp Кость служит опорой и защитой для мягких тканей и обеспечиваег движения и механическую функцию конечности.

&nbsp При обсуждении переломов и их заживления особый интерес представляет хрупкость кости: кость прочна, но ломается при незначительных деформациях.

&nbsp Это означает, что кость ведет себя скорее как стекло, а не как резина. Поэтому в начале естественного процесса сращения костная ткань не может сразу перекрыть щель перелома, который постоянно подвергается смещениям.
&nbsp При нестабильной или эластичной фиксации переломов (относительной стабильности) последовательность биологических событий – в основном сначала формирование мягкой, затем жесткой мозоли – помогает уменьшить нагрузку и деформацию регенерирующих тканей.

&nbsp Резорбция концов костных отломков увеличивает межотломковую щель. Пролиферирующая ткань менее ригидна (чем костная), что уменьшает механическое напряжение в зоне перелома. Условия микроподвижности способствуют образеванию костно-хрящевой муфты, которая повышает механическую стабильность перелома. После достижения надежной фиксации перелома мозолью происходит полное восстановление функции. Затем за счет внугренней перестройки восстанавливаете! иасодная структура кости – процесс, который может занять годы.

Перелом кости

&nbsp Перелом – это результат однократной или повторяющейся перегрузки. Собственно перелом возникает в течение доли миллисекунды.
&nbsp Он приводит к предсказуемому повреждению мягких тканей вследствие их разрыва и процесса типа имплозии – «внутреннего взрыва». Мгновенное разъединение поверхностей перелома приводит к вакуум-эффекту (кавитации) и тяжелым повреждениям мягких тканей

Механические и биохимические явления

&nbsp Перелом вызывает нарушение непрерывности кости, что приводит к патологической подвижности, потере опорной функции кости и к боли. Хирургическая стабилизация можег немедленно восстановить функцию кости и уменьшить боль, при этом пациент получит возможность безболезненных движений и избежит таких последствий повреждений, как комплексные региональные болевые синдромы.

&nbsp При переломе происходит разрыв кровеносньк сосудов кости и надкостницы. Спонтанно высвобождаемые биохимические агенты (факторы) учасгауют в индукции процессов заживления. При свежих переломах эти агенты весьма эффективны, и какой-либо дополнительной стимуляции практически не требуется.

&nbsp Роль хирургического вмешательства – направить и поддержать процесс заживления.

Перелом и кровоснабжение кости

&nbsp Хотя перелом -исключительно механический процесс, он вызывает важные биологические реакции, такие как резорбция кости и образование костной мозоли. Эти реакции зависят от сохранности кровоснабжения. Следующие факторы оказывают влияние на кровоснабжение в зоне перелома и имеют непосредственное значение для хирургического лечения:

  • Механизм повреждения. Величина, направление и концентрация сил в зоне повреждения определяют тип перелома и сопутствующие повреждения мягких тканей. В результате смещения фрагментов разрываются периостальные и эндостальные сосуды, отделяется надкосгница. Кавитация и имплозия (внутренний взрыв) в зоне перелома вызывают дополнительные повреждения мягких тканей.
  • Первичное лечение пациента. Если спасательные мероприятия и транспортировка происходят без шинирования переломов, смещения отломков в зоне перелома будут усугублять иоюдные повреждения
  • Реанимация пациента. Гиповолемия и гипоксия увеличивают тяжесть повреждения мягких тканей и кости, поэтому должны быть устранены на ранних этапах лечения.
  • Хирургический доступ. Хирургическое обнажение перелома неизбежно ведет к дополнительному повреждению, которое может быть минимизировано за счет точного знания анатомии, тщательного предоперационного планирования и скрупулезной хирургической техники
  • Имплантат. Значительное нарушение костного кровотока может возникать не только из-за хирургической травмы, но и вследслвие контакта импдантата с костью.
    &nbsp Пластины с плоской поверхностью (напр. DCP) имеют большую площадь контакта. Динамическая компрессионная пластина с ограниченным контактом (LC-DCP) имеет вырезки на поверхности, обращенной к кости; она была разработана именно для уменьшения площади контакта. Однако площадь контакта зависит также от соотношения радиусов кривизны пластины и кости.
    &nbsp Если радиус кривизны нижней поверхности пластины больше, чем радиус кривизны кости, то их контакт может бьть представлен единичной линией, и это уменьшает преимущества LC-DCP по равнению с плоской поверхносгыо DCP. Наоборот, когда радикс кривизны пластины меньше радиуса кривизны кости, имеется контакт по обоим краям пластины (две линии контакта), и латеральные вырезки на LC-DCP в значительной сгепени уменьшат площадь контакта.
  • &nbsp Последствия травмы. Повышенное внутрисуставное давление уменьшает циркуляцию крови в эпифизе, особенно у молодых пациентов. Доказано, что повышение гидравлического давления (за счет интракапсулярной гематомы) снижает кровоснабжение эпифиза при открытой зоне роста.

&nbsp Мертвая кость может быть восстановлена только путем удаления и замещения (т.н. «ползущее замещение» за счет остеональной или пластинчатой перестройки), процесса, который требует для завершения продолжительного времени.
&nbsp Общепризнано, что омертвевшая ткань (особенно кость) предрасположена к инфицированию и поддерживает его.
&nbsp Еще один эффект некроза – индукция внутренней (гаверсовой) перестройки кости. Она делает возможной замену мертвых осгеоцитов, но прмводит к временному ослаблению кости из-за транзиторного осгеопороза, который является неотъемлемой частью процесса ремоделирования.
&nbsp Остеопороз часто наблюдается непосредственно под поверхностью пластин и может быть уменьшен за счет сокращения площади контакта пластины с костью (напр. LC-DCP), что максимально сохраняет периосгальное кровоснабжение и уменьшает объем аваскулярной кости.

&nbsp Немедленное снижение костного кровотока наблюдалось после перелома и остеотомии, при этом кровоснабжение кортикального слоя поврежденной части кости снижалось почти на 50%. Это снижение связывалось с физиологической вазоконсгрикцией как периосгальных, так и медуллярных сосудов, возникающей как ответная реакция на травму.
&nbsp В процессе сращения перелома, однако, наблюдается увеличивающаяся гиперемия в прилежащих внутри- и внекостных сосудах, достигающая пика спустя 2 недели. После этого кровоток в области костной мозоли постепенно вновь снижается. Отмечается также временное изменение нормального центросгремительного направления кровотока на противоположное после повреждения медуллярной системы кровообращения.

&nbsp Перфузия костной мозоли крайне важна и может определить результат процесса консолидации. Кость может формироваться только при поддержке сосудистой сети, и хрящ не будет жизнеспособен при отсутствии достаточной перфузии. Однако эта аншогенная реакция зависит как от метода лечения перелома, так и от созданньк механических условий.

  • Сосудистая реакция более выражена при использовании более эластичной фиксации, возможно, вследсгвие большего объема костной мозоли.
  • Значительное механическое напряжение ткани, вызываемое нестабильностью, уменьшает кровоснабжение, особенно в щели перелома.
  • Хирургическое вмешательство при внутренней фиксации переломов сопровождается изменениями гематомы и кровоснабжения мягких тканей. После чрезмерного рассверливания костномозгового канала
  • Эндостальный кровоток уменьшается, однако если рассверливание было умеренным, отмечается быстрая гиперемическая реакция.
  • Рассверливание при интрамедуллярном осгеосинтезе приводит к замедлению восстановления кортикальной перфузии в зависимости от степени рассверливания.
  • Рассверливание не оказывает влияния на кровоток в косгной мозоли, так как кровоснабжение мозоли зависит в основном от окружающих мягких тканей. В дополнение к широкому обнажению кости значительная площадь контакта кости и имплантата приведет к снижению костного кровотока, так как кость получает снабжение из периостальных и эндостальньпс сосудов.
  • Нарушение кровоснабжения минимизируется путем отказа от непостредственной манипуляции фрагментами, применением минимально-инвазивных вмешательств, использованием внешних или внутренних фиксаторов.
Читайте также:  Мулдашев клиника официальный сайт

Как срастается перелом

&nbsp Различают два типа сращения перелома:

  • первичное, или прямое, сращение путем внутренней перестройки;
  • вторичное, или непрямое, сращение путем формирования костной мозоли.

&nbsp Первый происходит только в условиях абсолютной стабильности и является биологическим процессом остеональной перестройки кости.
&nbsp Второй наблюдается при относительной стабильности (эластичной фиксации). Происходящие при этом типе сращения процессы сходны с процессами эмбрионального развития кости и включают как интрамембранозное, так и эндохондральное формирование кости.
&nbsp При диафизарньк переломах формируется костная мозоль.

&nbsp Сращение кости можно разделить на четыре стадии:

  • воспаление;
  • формирование мягкой мозоли;
  • формирование жесткой мозоли;
  • ремодедирование (перестройка).

&nbsp Хотя эти стадии имеют различные характеристики, переход от одной к другой происходит плавно. Стадии определены произвольно и описываются с некоторыми вариациями.

&nbsp Воспаление
&nbsp После возникновения перелома начинается воспалительная реакция, которая продолжается до начала формирования фиброзной, хрящевой или костной таани (1-7-е сутки после перелома). Первоначально образуются гематома и воспалительный экссудат из поврежденньк кровеносньк сосудов. У концов сломанной кости наблюдается остеонекроз.
&nbsp Повреждение мягких тканей и дегрануляция тромбоцитов приводят к выбросу мощных цитокинов, которые вызывают типичную воспалительную реакцию, т.е. вазодилятацию и гиперемию, миграцию и пролиферацию полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов и т.д. Внутри гематомы образуется сеть фибриновых и ретикулярных волокон, также представлены коллагеновые волокна. Происходит постепенное замещение гематомы грануляционной тканью. Остеокласты в этой среде удаляют некротизированную кость на концах отломков фрагментов.

&nbsp Формирование мягкой мозоли
&nbsp Со временем боль и отек уменьшаются, и образуется мягкая мозоль. Это примерно соответствует времени, когда фрагменты уже не смещаются свободно, то есть приблизительно через 2-3 недели после перелома.
&nbsp Стадия мягкой мозоли характеризуется созреванием мозоли. Клетки-предшественники в камбиальных слоях надкостницы и эндоста стимулируются для развития в остеобласты. Вдали от щели перелома на поверхности периоста и эндоста начинается интрамембранозный аппозиционный рост кости, за счет которого формируется периостальная муфта грубоволокнистой костной ткани и заполняется костномозговой канал. Далее происходят врастание в мозоль капилляров и повышение васкуляризации. Ближе к щели перелома мезенхимальные клетки-предшественники размножаются и мигрируют через мозоль, дифференцируясь в фибробласты или хондроциты, каждые из которых продуцируют характерный внеклеточный матрикс и медленно замещают гематому.

&nbsp Формирование жесткой мозоли
&nbsp Когда концы перелома связаны между собой мягкой мозолью, начинается стадия жесткой мозоли которая продолжается до тех пор, пока отломки не зафиксируются прочно новой костью (3-4 месяца). По мере прогрессирования внугримембранозного образования кости мягкая ткань в щели перелома подвергается энхондральной оссификации и трансформируется в жесткую кальцифицированную ткань (грубоволокнистую кость). Рост костной мозоли начинается на периферии зоны перелома, где деформации минимальны.
&nbsp Формирование этой кости уменьшает деформации в расположенных ближе к центру отделах, где в свою очередь также формируется костная мозоль. Таким образом, формирование жесткой мозоли начинается по периферии и прогрессивно смещается к центру перелома и межотломковой щели. Первичный костный мостик формируется снаружи или внутри костномозгового канала, вдали от подлинного кортикального слоя. Затем, путем энхондральной оссификации, мягкая ткань в щели перелома замещается грубоволокнистой костью, которая в итоге соединяет первоначальные кортикальные слои.

&nbsp Ремоделирование
&nbsp Стадия ремоделирования начинается после прочной фиксации перелома грубоволокнисгой костной тканью. Она постепенно замещается пластинчатой костью путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки. Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Он продолжается до тех пор, пока кость полностью не восстановит свою первоначальную морфологию, в том числе костномозговой канал.

Различия в сращении кортикальной и спонгиозной кости

&nbsp В отличие от вторичного сращения кортикальной кости сращение спонгиозной кости происходит без формирования значимой внешней мозоли.

&nbsp Посде стадии воспаления формирование кости осуществляется за счет интрамембранозной оссификации, что можно объяснить огромным ангиогенным потенциалом трабекулярной косги, а также используемой при метафизарных переломах фиксацией, которая обычно более стабильна.

&nbsp В редких случаях значительной межфрагментарной подвижности щель перелома может заполняться промежуточными мягкими тканями, однако обычно это фиброзная ткань, которая вскоре замещается костной.

Перелом шейки бедра

Перелом шейки бедра – тяжелая и опасная травма, которая может возникать как у пожилых, так и у молодых людей.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Популярная информация
для пациентов

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав – просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания. Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса. Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.

Регенерация костей: основные сведения

Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом. Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.

Источники регенерации

Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.

Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадии репаративного остеогенеза

Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.

Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.

При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Читайте также:  Рак коленного сустава фото

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:

1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;

2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;

3) стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.

Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).

Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.

Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.

Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.

Средства стимуляции остеорепарации

1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей. Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток. На стадии формирования пластинчатой ​​кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.

Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация заключается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание костных структур и создание новых. Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при переломах костей. Этот вид регенерации является истинным, так как образуется нормальная костная ткань.

Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, а также в результате метаплазии малодифференцированных мезенхимных клеток параоссальных тканей. Последний вид репаративной регенерации костной ткани наиболее активно проявляется за счет мезенхимных клеток адвентиции врастающих кровеносных сосудов. По современным представлениям, остеогенными клетками-предшественниками являются остеобласты, фибробласты, остеоциты, парациты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитарного ряда. В гистологии принято называть костеобразование, возникающее на месте волокнистой соединительной ткани, десмальным; на месте гиалинового хряща — энхондральным; в области скопления пролиферирующих клеток скелетогенной ткани — костеобразованием по мезенхимному типу.

Повреждение костной ткани сопровождается общими и местными изменениями после травмы; посредством нейрогуморальных механизмов в организме включаются адаптационные и компенсаторные системы, направленное на выравнивание гомеостаза и восстановление поврежденной костной ткани. Образующиеся в зоне перелома продукты распада белков и других составных частей клеток являются одним из пусковых механизмов репаративной регенерации. Среди продуктов распада клеток наибольшее значение имеют химические вещества, обеспечивающие биосинтез структурных и пластических белков. В последние годы доказано (А. А. Корж, А. М. Белоус, Е. Я. Панков), что такими индукторами являются вещества нуклеиновой природы (рибонуклеиновая кислота), которые влияют на дифференцировку и биосинтез белков в клетке.

В механизме репаративной регенерации костной ткани выделяют следующие стадии:
1) катаболизм тканевых структур, дедифференцирование и пролиферация клеточных элементов;
2) образование сосудов;
3) образование и дифференцирование тканевых структур;
4) минерализация и перестройка первичного регенерата, а также реституция кости.

В зависимости от точности сопоставления отломков костей, надежного и постоянного их обездвиживания, при сохранении источников регенерации и прочих равных условиях наблюдаются различия в васкуляризации костной ткани. Выделяют (Т. П. Виноградова, Г. Н. Лаврищева, В. И. Стенула, Э. Я. Дубров) 3 вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-задержанного и вторичного сращения костных отломков. Сращение костей по первичному типу происходит при наличии небольшого диастаза (50— 100 мкм) и полном обездвиживании сопоставленных отломков костей. Сращение отломков наступает в ранние сроки путем непосредственного формирования костной ткани в интермедиарном пространстве.

В диафизарных отделах костей на раневой поверхности отломков образуется скелетогенная ткань, продуцирующая костные балки, что приводит к возникновению первичного костного сращения при малом объеме регенерата. При этом в регенерате на стыке костных концов не отмечается образования хрящевой и соединительной тканей. Такой вид сращения костей, с образованием минимальной периостальной мозоли, когда соединение отломков происходит непосредственно за счет костных балок, является наиболее совершенным. Этот вид сращения может наблюдаться при переломах без смещения отломков, под надкостничных переломах у детей, применении прочного внутреннего и чрескостного компрессионного остеосинтеза.

Первично-задержанный тип сращения имеет место при отсутствии щели между прочно фиксированными неподвижными костными отломками и характеризуется ранним, но лишь частичным сращением в области сосудистых каналов при внутриканальном остеогенезе. Полному интермедиарному сращению отломков предшествует резорбция их концов.

При вторичном типе сращения, когда вследствие неудовлетворительного сопоставления и фиксации отломков имеются подвижность между ними и травматизация новообразованного регенерата, костная мозоль формируется главным образом со стороны периоста, проходя десмальную и энхондралъную стадии. Периостальная костная мозоль обездвиживает отломки, и только затем происходит сращение непосредственно между ними.

Читайте также:  Классификация stoller повреждение мениска

Степень фиксации отломков костей определяется соотношением величины смещающих усилий и усилий, препятствующих этому смещению (В. И. Стецула). Если избранный метод фиксации отломков костей обеспечит полное сопоставление отломков, восстановление продольной оси кости, а также преобладание сил, препятствующих их смещению, фиксация будет надежной. Для сохранения в период формирования сращения постоянной неподвижности на стыке отломков необходимо применять средства фиксации, позволяющие создать значительное превышение величины устойчивости отломков над смещающими усилиями. Запас устойчивости отломков дает возможность рано приступить к активной функции и нагрузке на конечность. Сдавление отломков между собой (компрессия) непосредственно не стимулирует репаративную регенерацию, а усиливает степень обездвиживания, чем способствует более быстрому образованию костной мозоли. В зависимости от степени сдавления отломков, по данным В. И. Стецулы, репаративная регенерация костной ткани протекает различно. Слабая компрессия (45 — 90 Н/см2) не обеспечивает достаточной неподвижности отломков, сращение отломков и сроки его приближаются к вторичному типу. Создание значительной компрессии (250 — 450 Н/см2) приводит к уменьшению щели между отломками и резорбции их концов, к замедлению образования костной мозоли между ними. В этом случае регенерация протекает по типу первичнозадержанного сращения. Наиболее оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются при компрессии средней величины (100 — 200 Н/см2).

Процесс восстановления костей после травмы определяется целым рядом факторов. У детей сращение костей происходит быстрее, чем у взрослых. Имеют значение анатомические условия (наличие надкостницы, характер кровоснабжения), а также тип перелома. Косые и винтообразные переломы срастаются быстрее, чем поперечные. Благоприятные условия для сращения костей создаются при вколоченных и поднадкостничных переломах.

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом определяется степенью травматизации тканей в области перелома: чем больше повреждены источники костеобразования, тем медленнее протекает процесс образования костной мозоли. Учитывая последнее обстоятельство, при лечении переломов следует отдать предпочтение методам, не связанным с нанесением дополнительной травмы в области перелома, а оперативные вмешательства не должны быть травматичными.

В формировании костной мозоли большое значение имеет и соблюдение механических факторов: точного сопоставления, создания контакта и надежного обездвиживания отломков. При остеосинтезе основным условием для сращения костей является неподвижность отломков.

При наружном чрескостном остеосинтезе за счет сдавления и фиксации на протяжении отломков костей спицами, закрепленными в аппарате, на стыке отломков создаются неподвижность и оптимальные условия для формирования первичного костного сращения. На стыке костных отломков формирование сращения начинается с образования эндостального костного сращения, периостальная реакция появляется значительно позже. Точная репозиция и стабильная фиксация отломков аппаратом создают условия к компенсации внутрикостного и местного кровотока, а ранняя нагрузка способствует нормализации трофики. При дистракции вначале возникают условия для формирования костного регенерата между медленно растягиваемыми отломками, а затем формируется костное сращение на стыке регенератов (В. И. Стецула). Установлено, что при дистракции возникает локальный остеопороз, при компрессии этого не наблюдается. Обездвиживание отломков достигается жесткостью аппарата, а также натяжением тканей, связывающих отломки, и мышечных футляров. В этих условиях запас устойчивости отломков возрастает до величин, необходимых для создания постоянной неподвижности и завершения «вторичной» оссификации регенерата.

При дистракции условия формирования между отломками вторичного костного сращения создаются в результате непосредственного обездвиживания костных отломков и «репаративного остеогенеза». В метаэпифизарных отделах костей, имеющих хорошее кровоснабжение, при прочном компрессионном остеосинтезе в короткие сроки происходит сращение по всей площади соприкосновения отломков. При диафизарных переломах репаративная реакция начинается в отдалении от места перелома, а на месте перелома появляется с восстановлением кровоснабжения. Вначале формируется эндостальное, а затем, несколько позже, периостальное сращение. Интермедиарное сращение образуется после восстановления кровоснабжения и расширения сосудистых каналов в концах отломков, в которых формируются новые остеоны (В. И. Стецула). При косых и винтообразных диафизарных переломах с хорошо сопоставленными отломками, когда сохраняется непрерывность костного мозга и внутрикостных сосудов, непосредственно в зоне перелома формируется быстрое костное сращение.

При дистракции оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются в условиях неподвижности отломков и медленной дистракции. При несоблюдении этих условий диастаз заполняется волокнистой соединительной тканью, постепенно превращающейся в фиброзную ткань, а при выраженной подвижности отломков образуется также хрящевая ткань и формируется ложный сустав. При дозированной дистракции и неподвижности отломков диастаз между костными концами заполняется низкодифференцированной скелетогенной тканью, образующейся в условиях пролиферации стромы костного мозга. Новообразование костных балок появляется на обоих отломках, продолжается весь период дистракции на вершинах костной части регенерата, соединенных между собой коллагеновыми волокнами. С увеличением диастаза и созреванием обеих костных частей регенерата процесс новообразования продолжается на границе с соединительнотканной прослойкой путем отложения костного вещества на поверхности пучков коллагеновых волокон (десмальная оссификация).

Увеличение размеров регенерата в процессе его удлинения происходит за счет новообразования коллагеновых волокон в самой соединительнотканной прослойке; соединительнотканная прослойка в дистракционном регенерате выполняет функцию «зоны роста» (В. И. Стецула). После прекращения дистракции, при условии сохранения неподвижности отломков, фиброзная прослойка на стыке костных регенератов подвергается путем десмальной оссификации замещению костной тканью и последующей органной перестройке. В процессе лечения органной перестройке костной ткани и минерализации способствует дозированная нагрузка на конечность. При отсутствии неподвижности отломков процесс оссификации соединительнотканной прослойки резко задерживается и на границе ее с костными частями регенерата формируются замыкающие пластинки. При выраженной неподвижности отломков наступает частичная резорбция концов костных регенератов с замещением фиброзной тканью, может образоваться ложный сустав.

При удлинении различных сегментов конечностей и при разных уровнях остеотомии процесс формирования регенерата и перестройка его протекают однотипно. Однако в зависимости от уровня пересечения кости дистракцию начинают не сразу после операции, а только после соединения костных отломков новообразованной соединительной тканью. При вмешательстве на уровне метафиза ее начинают после операции через 5 — 7 дней, а диафиза — через 10—14 дней.

С помощью аппаратов оказалось возможным постепенное разъединение на уровне зоны роста эпифиза и метафиза костей. Такой способ удлинения трубчатых костей получил название дистракционного эпифизеолиза.

При дистракционном эпифизеолизе формирование регенерата протекает неодинаково. Чем крупнее участок кости, отрывающийся с зоной роста при остеоэпифизеолизе, тем активнее протекает репаративная регенерация костной ткани. Когда с пластинкой роста отрывается небольшое количество костной ткани, диастаз в основном заполняется регенератом, образующимся со стороны метафиза. Формирование костного регенерата на месте удлинения происходит также со стороны надкостницы и эпифиза.

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом зависит от степени травматизации тканей в области перелома: чем больше повреждены источники костеобразования, тем медленнее протекает процесс образования костной мозоли. Поэтому при лечении пострадавших с переломами предпочтительны методы, не связанные с нанесением дополнитель¬ной травмы.

В период формирования костной мозоли важно соблюдать механические факторы: точное сопоставление, создание контакта и надежного обездвиживания отломков.

В современных условиях имеется возможность способствовать улучшению условий репаративной регенерации костной ткани. Для этих целей применяют анаболические стероиды, электромагнитное поле, некоторые препараты.

Анаболические стероиды (ретаболил) влияют на процессы белкового обмена, способствуют синтезу белка, препятствуют развитию в организме посттравматических катаболических процессов и могут положительно влиять на процессы репаративной регенерации костной ткани. Особенно это влияние проявляется, когда репаративные процессы бывают по тем или иным причинам заторможены. Ретаболил вводят внутримышечно по 1 ампуле 3 раза с 10-дневным интервалом.

Электромагнитное поле создают искусственным путем: в одних случаях погружают в костную ткань специальные электроды и подключают к ним внешний источник питания, в других — с помощью магнитов. В последнем случае часть конечности, подлежащую воздействию, помещают в зону электромагнитного поля. Эффект зависит от многих условий: силы электромагнитного поля, частоты и продолжительности действия. Имеет значение и период репаративной регенерации кости. Проблема эта находится в стадии интенсивного научного изучения. Установлено, что в зависимости от создаваемых параметров электромагнитного поля можно улучшать регенерацию костной ткани или тормозить этот процесс.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector
xContextAsyncCallbacks");