No Image

Ретракция ахилловых сухожилий это

СОДЕРЖАНИЕ
23 просмотров
16 октября 2019

Эти повреждения разделяют по степени тяжести:

I степень – «растяжение» – разрыв отдельных волокон, мелкоточечные внутритканевые кровоизлияния, отек;

II степень – частичный (неполный) разрыв – повреждение части волокон с выраженными внутритканевыми кровоизлияниями, но без полного нарушения целости мышцы, сухожилия или связки;

Рис. 7.66.Эхограмма различных стадий развития гематомы: а) свежая гематома, вызванная разрывом мышцы: определяется гипоэхогенная полость, заполненная жидкостью, с неровными краями (стрелка); б) гематома через 6 суток: визуализируются разорванные волокна мышц по краям гематомы, структура ее неоднородная (стрелка); в) организующаяся гематома: сформирована псевдокапсула, определяется тяжистый фибринозный сгусток

III степень – полный разрыв – полное нарушение целости, как правило, с расхождением разорванных концов, выраженной гематомой на месте разрыва и полным нарушением функции.

УЗИ: метод выбора в диагностике повреждений мышц, фасций, сухожилий и связок.

При повреждении мышц определяются увеличение объема мышц, нарушение обычной «перистой» эхоструктуры, внутримышечные и межфасциаль-ные скопления крови. Разрывы отдельных мышечных волокон (повреждение I степени) из-за отека и кровоизлияний выявить удается не всегда. Частичный разрыв мышцы (II степень) проявляется краевым или внутритканевым дефек-

том, заполненным кровью. Основным признаком неполного разрыва служит изменение размеров дефекта при напряжении и сокращении мышцы. Полный разрыв мышцы (III степень) обусловливает значительный дефект вследствие ретракции разорванных концов, полное отсутствие сокращения мышцы при произвольном напряжении. На месте дефекта возникает крупная гематома. Сократившиеся разорванные концы мышцы резко увеличиваются в объеме (рис. 7.66). Надрывы и разрывы фасций проявляются выпячиванием мышечной ткани через фасциальный дефект. Фасциальная «грыжа» возрастает в объеме при напряжении мышц и при движениях конечности.

Основные эхографические признаки разрывов связок и сухожилий:

– нарушение целости волокон (частичное или полное);

– гематома различных размеров, обычно небольшая;

– яркий эхопозитивный сигнал с «теневой дорожкой» от фрагмента костной ткани в случае отрывного перелома;

– отсутствие связки или сухожилия на обычном месте при ретракции его концов в связи с полным разрывом;

– визуализация утолщенного, неправильной эхоструктуры разорванного конца сухожилия или связки на расстоянии 1-3 см от места разрыва.

При полном разрыве сонография позволяет выявить полное нарушение целости связки и сухожилия. Пространство между разорванными фрагментами связки или сухожилия может быть заполнено гипоэхогенной жидкостью (рис. 7.67).

Рис. 7.67.Эхограмма сухожилия надостной мышцы. Полный разрыв сухожилия. Визуализируется полный дефект сухожилия, заполненный жидкостью, ретракция конца сухожилия (стрелка)

МРТ:разрывы и тяжелые ушибы мышц проявляются в основном тремя характерными признаками:

– увеличением объема и нарушением нормальной структуры мышц;

– диффузным отеком, скоплением жидкости в глубоких межмышечных пространствах.

Рис. 7.68.МР-томограмма голенос- Рис. 7.69.МР-томограмма плечевого суста-

топного сустава в сагиттальной плос- ва. Полный разрыв сухожилия надостной мыш-

кости. Разрыв пяточного (Ахиллова) су- цы с ретракцией мышцы (стрелка); дефект за-

хожилия (стрелка) полнен жидкостью

I степень – повреждение отдельных волокон – проявляется увеличением объема мышцы и усилением сигнала на Т2-ВИ. Разрывы II степени при МРТ проявляются более выраженными изменениями МР-сигнала от мышцы и перифасциальных скоплений жидкости. При повреждениях III степени сократившиеся концы полностью разорванной мышцы создают картину «опухолевидных» образований с повышенным сигналом

При частичных разрывах определяются неполные дефекты сухожилия в виде участков гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ (рис. 7.68). При полных разрывах выявляются полные дефекты связок и сухожилий с расхождением концов на 1-3 см и жидкостью в месте разрыва (рис. 7.69).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9922 – | 7453 – или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Клиника Традиционной Китайской Медицины "НаньмуНан" Харбин

Clinic of Traditional Chinese Medicine «NanmuNan» 楠木南Harbin.

Address: 哈尔滨市南岗区王岗大街纳帕英郡商服S42,S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, почта: hainan.med@yandex.com

Клиника Традиционной Китайской Медицины "НаньмуНан" Харбин

Clinic of Traditional Chinese Medicine «NanmuNan» 楠木南Harbin.

Address: 哈尔滨市南岗区王岗大街纳帕英郡商服S42,S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, почта: hainan.med@yandex.com

Клиника Традиционной Китайской Медицины "НаньмуНан" Харбин

Clinic of Traditional Chinese Medicine «NanmuNan» 楠木南Harbin.

Address: 哈尔滨市南岗区王岗大街纳帕英郡商服S42,S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, почта: hainan.med@yandex.com

Клиника Традиционной Китайской Медицины "НаньмуНан" Харбин

Clinic of Traditional Chinese Medicine «NanmuNan» 楠木南Harbin.

Address: 哈尔滨市南岗区王岗大街纳帕英郡商服S42,S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, почта: hainan.med@yandex.com

Клиника Традиционной Китайской Медицины "НаньмуНан" Харбин

Clinic of Traditional Chinese Medicine «NanmuNan» 楠木南Harbin.

Address: 哈尔滨市南岗区王岗大街纳帕英郡商服S42,S43, Harbin, Nangang District, NaPa KingTown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, почта: hainan.med@yandex.com

Вход в систему

Опрос

Мышечная дистрофия Эмери Дрейфуса, Бетлема Роттауфа Мортье Бейера, дебютировавшие ретракциями ахилловых сухожилий и контрактурами суставов

Читайте также:  Перелом руки код по мкб 10

Е.В. Бутев, М.Р. Шаймурзин, О.С. Евтушенко, И.С. Евтушенко, И.А. Сажнева, Донецкий государственный медицинский университет, Украина

Мышечная дистрофия у детей и подростков Эмери — Дрейфуса, Бетлема и Роттауфа — Мортье — Бейера, дебютировавшие ретракциями ахилловых сухожилий и контрактурами суставов

Среди всех мышечных дистрофий выделяют редко встречаемые формы, при которых патологический процесс сопровождается формированием контрактур в различных суставах и ретракциями сухожилий с последующим присоединением мышечной слабости и атрофии мышц конечностей, — это мышечная дистрофия Эмери — Дрейфуса, мышечная дистрофия Бетлема и мышечная дистрофия Роттауфа — Мортье — Бейера. К сожалению, вышеперечисленные формы миодистрофий мало знакомы практическим врачам, а посему данные диагнозы ставятся крайне редко.

Мышечная дистрофия Эмери — Дрейфуса (МДЭД) является медленно прогрессирующей формой миодистрофии с X-сцепленным типом наследования. Ген болезни картирован в дистальном участке длинного плеча Х-хромосомы в локусе Xq28 и обозначен как STA-ген. Нормальный биохимический продукт гена назван эмерином. Типичная мутация представлена делецией STA-гена и частичной дупликацией гена феламина, приводит к прекращению синтеза эмерина и, возможно, к синтезу дефектного и нестабильного белка. Заболевание дебютирует между 5-м и 15-м годами жизни. Самыми ранними и типичными признаками обычно являются медленно развивающиеся сгибательные контрактуры в локтевых суставах и разгибателях кистей, ретракции пяточных сухожилий. Мышечная слабость развивается преимущественно в мышцах плечевого пояса и перонеальной группе мышц. Сухожильные рефлексы снижены. Облигатными признаками заболевания являются нарушения сердечной проводимости и развивающаяся кардиомиопатия. Активность КФК повышена умеренно. Для болезни характерны ЭМГ-признаки первично-мышечного типа поражения, часто сочетающегося с неврогенным типом поражения. Заболевание принадлежит к числу редких, сведения о его популяционной частоте и распространенности отсутствуют. Приводим собственный пример.

Больной К., 14 лет. Поступил с жалобами на изменение походки, тугоподвижность в голеностопных и локтевых суставах, повышенную утомляемость при ходьбе, трудности при подъеме по лестнице, боли в области сердца. Перинатальный анамнез не отягощен. Первые признаки заболевания появились в 3,5 года, когда родители заметили, что ребенок стал хуже подниматься по лестнице, часто падал, начал ходить с тенденцией опоры на носки. В 6 лет сформировались контрактуры голеностопных суставов. В возрасте 9 лет была проведена операция — ахиллопластика с 2 сторон.

В неврологическом статусе отмечаются мышечная гипотония и гипотрофия мышц плечевого, тазового поясов, межлопаточной области. Сформировавшиеся контрактуры в локтевых и голеностопных суставах. Сухожильные рефлексы с рук резко снижены, с ног не вызываются. Поясничный гиперлордоз. Ходит самостоятельно, но походка изменена по типу «утиной».

Данные дополнительных исследований: на ЭКГ — электрическая позиция сердца вертикальная, aV-блокада 1-й степени, дыхательная тахиаритмия, изменения в миокарде. Уровень ферментов в крови (КФК, АЛТ, ACT) умеренно повышен. При проведении стимуляционной ЭНМГ скорости проведения по нервам нижних конечностей в пределах нормы. При исследовании игольчатыми электродами мышц верхних и нижних конечностей регистрируются полифазные ПДЕ со сниженной длительностью и амплитудой, спонтанная активность представлена в виде потенциалов фибрилляций, положительных острых волн, что свидетельствует о первично-мышечном типе поражения.

Таким образом, данная клиническая картина соответствует вышеизложенному описанию мышечной дистрофии Эмери — Дрейфуса, с тетрапарезом, сформировавшимися контрактурами локтевых и голеностопных суставов, миокардиодистрофией.

Мышечная дистрофия Бетлема относится к редким доброкачественным миодистрофиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. Установлена генетическая гетерогенность болезни: один из генов картирован в локусе 21q22, другой — 2q37. В результате мутаций нарушается синтез субъединиц коллагена VI типа, который обеспечивает связь базальной мембраны с гликопротеинами внеклеточного матрикса. Заболевание начинается преимущественно со слабости мышц тазового пояса. Рано развиваются сгибательные контрактуры в локтевых, голеностопных и межфаланговых суставах (кроме больших пальцев). Деформаций позвоночника не наблюдается. Ранняя ретракция пяточных сухожилий является причиной ходьбы на пальцах. Сухожильные рефлексы нормальны или снижены. Кардиомиопатия не характерна. Уровень КФК нормальный или слегка повышен. ЭМГ изменена по миопатическому типу.

Читайте также:  Диета после удаления щитовидной железы полностью

Больной Г., 9 лет. Поступил с жалобами на изменение походки, мышечную слабость, тугоподвижность в локтевых и голеностопных суставах, быструю утомляемость при физической нагрузке. Перинатальный анамнез не отягощен. Первые признаки заболевания появились в 2 года, когда родители заметили, что ребенок стал хуже подниматься по лестнице, часто падал, начал ходить с тенденцией опоры на носки. В 7 лет была проведена операция — ахиллопластика с 2 сторон.

В неврологическом статусе отмечается снижение мышечного тонуса в конечностях. Сухожильные рефлексы с рук и с ног снижены. Сформированные контрактуры в локтевых и межфаланговых суставах. Отмечается гипотрофия мышц тазового пояса, межлопаточной области. Поясничный гиперлордоз. Ребенок ходит самостоятельно, стопы деформированы по типу «кочерги».

Данные дополнительных исследований: на ЭКГ — электрическая позиция сердца полувертикальная, дыхательная аритмия. Уровень ферментов в крови (КФК, АЛТ, ACT) нормальный. При анализе ЭМГ регистрируются полифазные ПДЕ со значительно сниженной длительностью и амплитудой, спонтанная активность представлена в виде единичных потенциалов фибрилляций, что характерно для миопатического типа поражения (доброкачественное течение).

Таким образом, данная клиническая картина соответствует вышеизложенному описанию мышечной дистрофии Бетлема, с тетрапарезом, сформированными контрактурами локтевых и межфаланговых суставов.

Мышечная дистрофия Роттауфа — Мортье — Бейера. Характерной чертой болезни являются быстропрогрессирующие, ранние и значительно выраженные сухожильные ретракции и контрактуры, безболезненные ограничения движений в шейном и поясничном отделах позвоночника. Дебют болезни в возрасте 5-10 лет. Мышечные атрофии развиваются в тазовом и плечевом поясах, проксимальных отделах конечностей и мышцах спины. Из-за контрактур формируется ходьба на носках, а затем невозможность сгибания позвоночника в шейном и поясничном отделах. Парезы мышц выражены умеренно и в основном затрагивают плечевой пояс и дистальные отделы ног. Псевдогипертрофии отсутствуют. Интеллект сохранен. Характерна кардиомиопатия с нарушением проводящей системы сердца. Содержание КФК в крови значительно повышено. Клинические проявления близки к миодистрофии Эмери — Дрейфуса, однако отмечается более диффузное распределение мышечных гипотрофий, большая скорость прогрессирования миодистрофического процесса и особенно безболезненные ограничения активных движений в шейном и поясничном отделах позвоночника (по типу формирующегося синостоза данных отделов позвоночника).

Больной К., 15 лет. Поступил с жалобами на изменение походки, тугоподвижность в голеностопных суставах, мышечную слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке. Перинатальный анамнез не отягощен. Первые признаки заболевания появились в 2 года, когда родители заметили, что ребенок стал хуже подниматься по лестнице, часто падал, начал ходить с тенденцией опоры на носки. В 7 лет была проведена операция — ахиллопластика с 2 сторон.

В неврологическом статусе глазные щели и зрачки равны, движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметрично, гипомимично. Телосложение астеническое. Мышечные атрофии плечевого и тазового поясов, бедер. Резко ограничены наклоны вперед. Поясничный лордоз сглажен. Мышечная сила снижена преимущественно в проксимальных отделах конечностей. Гипотония мышц выражена преимущественно в межлопаточной области, мышцах плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей, бедер. Сухожильные рефлексы с рук, коленные не вызываются, ахилловы — снижены. Походка нарушена — при ходьбе опора на пальцы стоп. Отмечается ретракция ахилловых сухожилий.

Данные дополнительных исследований: на ЭКГ — электрическая позиция сердца полувертикальная, дыхательная аритмия. Уровень ферментов в крови (КФК, АЛТ, ACT) нормальный. При анализе ЭМГ регистрируются полифазные ПДЕ со сниженными длительностью и амплитудой, спонтанная активность представлена в виде потенциалов фибрилляций, единичных положительных острых волн, что характерно для первично-мышечного типа поражения.

Таким образом, данная клиническая картина соответствует вышеизложенному описанию мышечной дистрофии Роттауфа — Мортье — Бейера, с тетрапарезом, формирующимся синостозом шейного и поясничного отделов позвоночника.

Нами разработана методика реабилитации больных с нервно-мышечными заболеваниями, адаптированная для каждой конкретной формы. Лечение включает медикаментозную терапию, специальную диету, рефлексотерапию, физиотерапевтические процедуры, синглетно-кислородную и биоптрон-терапию, стренч-гимнастику, массаж. Кроме традиционных медикаментозных средств мы применяем новые препараты, такие как L-карнитин, элькар, коэнзим Q10, 10% раствор карнитина хлорида для в/в введений, мильгамма, неотон, стимол, кардонат, нейромидин.

При миодистрофиях Бэтлема, Эмери — Дрейфуса, Роттауфа — Мортье — Бейера проводится борьба с развивающимися контрактурами — нейроортопедическая коррекция, раннее оперативное вмешательство при данных формах заболеваний имеет положительный эффект для дальнейшей реабилитации больного.

Читайте также:  Анализ крови на простатспецифический антиген

Таким образом, объединяющим началом вышеописанных мышечных дистрофий является дебют в виде рано развившихся ретракций ахилловых сухожилий, контрактур в голеностопных и локтевых суставах, что ошибочно трактуется как нейроортопедическая проблема. Важным феноменом являются безболезненные ограничения движений в шейном и поясничном отделах позвоночника. Последующее присоединение мышечной дистрофии и патологии со стороны сердца инвалидизирует больного. Выделение отдельных форм вышеописанных миопатий, отличающихся друг от друга различной локализацией контрактур суставов, наличием либо отсутствием миокардиодистрофии, и назначение соответствующей терапии и ортопедической коррекции способствуют улучшению медицинской и социальной реабилитации больного.

Лечение. При полных подкожных разрывах ахиллова сухожилия показан оперативный метод лечения, заключающийся в восстановлении его целости, прежней анатомической длины, а также физиологического натяжения трехглавой мышцы голени.

В ранние сроки после травмы оперативное лечение не представляет больших трудностей, так как еще не выражена ретракция трехглавой мышцы и концы ахиллова сухожилия легко сближаются и сшиваются. При этом наиболее часто используется шов типа Кюнео (рис. 28) с дополнительными узловыми швами или пластикой тонким лоскутом, взятым из центрального конца (рис. 29).

В поздние сроки после травмы оперативное вмешательство представляется более трудным, так как усиливается ретракция трехглавой мышцы, увеличивается диастаз между концами, рубцово изменяются окружающие ахиллово сухожилие ткани, и должно проводиться с учетом особенностей анатомической картины повреждения в каждом отдельном случае.

Наиболее распространенной является пластика ахиллова сухожилия по методам Чернавского (рис. 30), Никитина и др.

В случаях полной регенерации ахиллова сухожилия, когда регенерат плотный и однородный по своему строению, толстый и лишен кистозных и жировых включений, рекомендуется производить пластику в виде дупликатуры (рис. 31). Операция проста: ахиллово сухожилие Z-образно рассекается во фронтальной плоскости, укорачивается до нужной длины и сшивается двумя-тремя швами.

В настоящее время все больше используется в качестве шовного материала сухожилие длинной подошвенной мышцы с сохранением его естественной точки прикрепления в области пяточного бугра (рис. 32). Это обеспечивает наибольшую физиологичность и прочность соединения, так как исключается возможность преждевременного рассасывания материала, появления аутоиммунных реакций, что является профилактикой образования лигатурных свищей в послеоперационном периоде.


Рис. 28. Сшивание ахиллова сухожилия по Кюнео (схема операции)

Рис. 29. Шов Кюнео — пластика сухожильным лоскутом на ножке (схема операции)

Рис. 30. Пластика ахиллова сухожилия по методу Чернавского (схема операции)

Рис. 31. Z-образное рассечение ахиллова сухожилия в виде дупликатуры (схема операции)

Техника операции. Делается разрез длиной 5—6 см по внутреннему краю ахиллова сухожилия. Рассекаются кожа и фасция, выделяется сухожилие длинной подошвенной мышцы, захлестывается тупым крючком и выводится в рану. Выделенное сухожилие заправляется в фигурный паз головки специального инструмента, слегка натягивается; при этом головка инструмента двигается в проксимальном направлении по сухожилию как по направляющей, тупо раздвигая мышечные волокна, до тех пор, пока не достигнет требуемой глубины, после чего сухожилие перекусывается. Инструмент и сухожилие извлекаются из раны. Таким образом, образуется участок
сухожилия длинной подошвенной мышцы в 30—40 см, один конец которого имеет фиксацию у пяточного бугра, а другой — свободный. Для сшивания разорванного сухожилия с помощью сухожилия длинной подошвенной мышцы используется атравматичная игла многоразового действия с эластичным трубчатым удлинителем.

После экономного иссечения видимых нежизнеспособных тканей поврежденного ахиллова сухожилия через концы его в пределах здоровых тканей проводят сухожилие длинной подошвенной мышцы и натягивают ее для максимального сближения и сопоставления. Для надежного сшивания концов ахиллова сухожилия достаточно 5—6 стежков. При этом удлинитель обеспечивает удобство манипуляций при наложении последних стежков, когда сухожилие длинной подошвенной мышцы почти полностью израсходовано. Оставшийся конец его освобождается от иглы, растягивается в ширину так, что образуется тонкая пластина. Она укладывается на заднюю поверхность ахиллова сухожилия, перитонизируя зону соединения его концов, т. е. производится дополнительная пластика.

В послеоперационном периоде проводится иммобилизация оперированной поверхности конечности сроком на 1,5 месяца большой гипсовой повязкой (от кончиков пальцев до средней трети бедра) в положении сгибания в коленном суставе под углом 150° и в голеностопном суставе под углом 120°.

Комментировать
23 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector
xContextAsyncCallbacks");