No Image

Сахарный диабет полиурия полидипсия и

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
16 октября 2019

Под полидипсией понимают симптом некоторых заболеваний, который проявляется сильной жаждой. Человек может выпить большое количество жидкости, нехарактерное для него. Иногда этот объем достигает 20 литров в день, при том, что норма для взрослого человека составляет 2-2,5 литра в день.

Причины полидипсии не во всех случаях одинаковы. Причинами ее возникновения может служить потеря жидкости клетками, повышение температуры тела и как следствие обильное потоотделение, а также рвота и понос.

В медицине отмечены случаи когда полидипсия возникала из-за появления в крови человека соединений хлора, в частности хлористого натрия. Его появление в крови было обусловлено повышением функции коры надпочечников и повышением выработки ими минералокортикоидов.

Полидипсия может возникнуть на фоне заболеваний сердца, сморщенной почки или других патологических заболеваний. Такой симптом, как повышенная жажда, характерен для людей с сахарным диабетом.

При сахарном диабете для пациента характерен еще один симптом — полиурия, являющаяся следствием осматического повышения давление мочи.

Полиурия, как симптом сахарного диабета

Норма выделения мочи в течение суток для здорового человека составляет около двух литров. В некоторых случаях объем мочи может достигать 2,5 литра в сутки. Полиурия — это состояние, при котором выделение мочи превышает 2,5 литра в сутки.

Различается временная и постоянная полиурия. Временная полиурия в большинстве случаев возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Постоянная полиурия и ее причины еще не до конца изучены. Однако, на сегодняшний день выделяют 4 основных причины ее возникновения.

  1. Выделение большого количества мочи с большим содержанием осмотических веществ или осмотический диурез.
  2. Невозможность человека производить необходимое количество антидиуретического гормона.
  3. Снижение способности почек к концентрированию даже при нормальном уровне антидиуретического гормона.
  4. Употребление большого количества жидкости.

При заболевании сахарным диабетом полиурия имеет осмотическую природу. В моче присутствуют следующие вещества:

  • глюкоза;
  • электролиты;
  • нуклеиновые кислоты, продукты распада жиров и белков.

Полидипсия — характерный симптом сахарного диабета

По количеству выпиваемой жидкости в течение дня можно определить степень тяжести сахарного диабета, а также его начальную стадию. Если человек уже принимает инсулиновые препараты, то значительное увеличение потребляемой жидкости может свидетельствовать о росте сахара в организме.

При выраженном характере полидипсии у больного наблюдается нарушение водно-электролитного баланса в организме, возможны отеки и водянки, при нарушении работы почек — судороги.

Полидипсию при сахарном диабете принято считать вторичным симптомом. Ее вызывают обезвоживание организма и скопление в крови продуктов распада веществ.

Эти причины снижают активность желез вырабатывающих слюну, вследствие чего человек чувствует постоянную жажду и сухость во рту.

Эти два симптома оказывают негативное воздействие на нервную систему пациента. Различают два способа воздействия:

  1. Рефлекторный. Воздействие осуществляется через нервные окончания и рецепторы, расположенные в ротовой полости, а также на слизистой оболочке глотки, сосудах.
  2. Автоматический. Кровь насыщена солями и продуктами распада веществ. По кровеносной системе они попадают во все органы, в том числе и действуют на рецепторы головного мозга. Согласно полученным сигналам из коры головного мозга человеку кажется, что он ощущает сильную жажду, и он пытается утолить ее.

Диагностика и лечение полидипсии

Если человек замечает, что он выпивает воды значительно больше нормы и может утолить жажду лишь на короткий промежуток времени, это служит поводом для обращения к врачу. При диагностике заболевания, симптомом которого является полидипсия, пациенту будет назначено:

  • анализ крови на содержание в ней сахара и хлористого натрия;
  • анализ крови на гормоны;
  • УЗИ почек.

Если полидипсия является симптомом сахарного диабета, то снижению ее проявления будет способствовать инъекции инсулина, при первом типе сахарного диабета. При втором типе — прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на уменьшение уровня сахара в крови.

Важно! При сахарном диабете, для уменьшения уровня глюкозы и проявления полидипсии, необходимо делать все, чтобы соблюдалась диета при повышенном сахаре.

Лечение данной патологии заключается в определении основной болезни, которая привела к такому симптому. Если заболевание определено верно и его лечение проходит успешно, полидипсия становиться менее выраженной или исчезает совсем.

Несмотря, на то что полидипсия является лишь симптомом, однако практически все заболевания, вызвавшие ее нуждаются в пожизненном лечении и принятии медикаментов.

Помимо термина, буквально означающего обжорство – булимия, существует своя терминология и для объяснения состояния потребления человеком воды в немереных объемах: потомания и полидипсия.

Но если первое понятие обозначает чисто психическую потребность пить, не испытывая физиологической потребности в жидкости, то второе описывает именно жажду, неутолимую питьем постоянным и в огромных количествах.

Причем второе состояние бывает двух категорий, отличающихся причинами своего возникновения и механизмом реализации.

Полидипсия – что это такое?

Хотя у термина «полидипсия» такие же латинские корни, как и у обозначения «потомания» (пото՛м – связь с водой, отсюда и американский Потомак, и гиппопотам), разница между ними огромная.

Психиатрическое mania означает «навязчивое влечение», в то время как polydipsia (буквально: много пить) – истинную потребность в воде.

Возникновение первичной полидипсии объясняют расстройствами непосредственно функции центра жажды (или питьевого центра) с его активацией в силу наличия патологии гипофизарно-гипоталамической области либо по причине психических расстройств – для появления же вторичной необходимо отклонение в составе циркулирующей крови, запускающее реакцию этого центра.

Помимо причин психического плана — шизофрении и прочего, существует такая форма первичной полидипсии (идиопатическая), объяснения которой наука пока дать не может.

Существование также психиатрического понятия: психогенная полидипсия связано с необъяснимой для логики верой в необходимость питья огромных объемов воды (либо же питья частого, мелкими дозами).

Сами пациенты обосновывают свою парадигму либо желанием «вымыть» из тела яды и «порчу», либо реализацией изобретательского дара, следствием которого стала «живая вода», исцеляющая все недуги и продлевающая срок жизни.

Опасность полидипсии психогенной этиологии заключается в возможности разведения электролитов крови (натрия) до опасного для жизни состояния, чреватого наступлением судорог и последующей комы.

Видео от доктора Малышевой:

Физиологические и патологические причины

Основаниями для возникновения ощущения жажды может служить как естественная (физиологическая) потеря кровью жидкости вместе с солями вследствие потения:

  • от жары;
  • виду выполнения значительной мускульной работы;
  • индивидуальных особенностей работы нервной системы (потение на нервной почве ввиду стыдливости, чувства вины, гнева), так и другие поводы.

Причинами патологического свойства является возрастание концентрации какого-либо ингредиента в составе крови до опасных для жизни показателей несмотря на существование на данный момент достаточного объема жидкости (воды) в крови.

Читайте также:  Диеты для похудения без вреда здоровью

Так, иногда для возрастания концентрации глюкозы в крови не требуется уменьшение объема циркулирующей жидкости – она увеличивается по иным причинам.

Например, полидипсия при сахарном диабете, как и одновременная с ней гипергликемия, объясняется гормональным дисбалансом – дефицитом инсулина, ведущим к появлению наравне с неутолимой жаждой другого непременного симптома болезни – полиурии (учащенного выделения мочи в больших объемах, доводящего больного до полного изнеможения – буквальный перевод слова «диабет» означает «мочеизнурение»).

Другой причиной патологической неукротимой жажды служит наличие другого обусловленного гормональным дисбалансом заболевания – также диабета, но несахарного (diabetes insipidus).

Симптомы и сопутствующие показатели

Поскольку потребление воды при данном расстройстве превышает среднюю физиологическую норму для организма в умеренном климате и средних энергозатратах (свыше 2 л/сутки), гемодилюция (разведение крови водой) приводит к дисбалансу в ее электролитном составе – в итоге появляются расстройства в деятельности всех систем организма:

Дисфункция мускульной системы в легких случаях начинается с единичных некоординированных мышечных сокращений, в тяжелом варианте (при выраженном разжижении крови) наступают судороги, подобные эпилептическому припадку.

Учитывая, что в общее понятие «мускулатура» входят не только скелетные, но и гладкие мышцы, наступает дестабилизация работы:

  • сердца (с развитием аритмий, неадекватностью силы сердечных сокращений);
  • полых органов.

Изменяется ритм работы сосудов (с преобладанием гипертонуса вначале и падением его в конце эпизода расстройства) – цифровые показатели пульса и кровяного давления вначале повышаются, затем падают.

То же происходит с желудком, кишечником, железами эндокринными и экзокринными – их протоки также образованы гладкими мышцами.

Накопление воды в организме приводит к отечному синдрому, выражающемуся сначала в накоплении жидкости внутри тела (в частности, асците), а затем – к появлению наружных отеков.

Учитывая зависимость кровоснабжения мозга от состояния сосудов, его дисфункция приводит к расстройству деятельности всех органов и систем, при крайнем его неблагополучии наступает коматозное состояние.

Ввиду существования данных расстройств на фоне колебаний уровня глюкозы в крови изменения наступают еще стремительнее, сохраняются дольше и для своей компенсации требуют значительно больших усилий как со стороны организма, так и работников медицинской службы.

Диагностика

На существование диабета – как сахарного, так и несахарного (либо предположение об их наличии) указывают признаки, заметные для самого больного, и данные лабораторных исследований.

К первой категории относится полидипсия на фоне:

  • полиурии;
  • полифагии (неутолимого голода);
  • необъяснимой причины снижения массы тела;
  • общетоксических явлений (избыточной утомляемости, вялости, расстройств восприятия и мыслительной деятельности);
  • симптомов обезвоживания (от сухости во рту – до кожных трофических расстройств: зуда, шелушения, появления сыпи, язв, кровоточивости);
  • глюкозурии (сладости мочи на вкус).

Данные симптомы подтверждаются клиническими тестами:

  • исследованием на сахар мочи и крови (в том числе определением цифр гликированного гемоглобина и другими методами);
  • характером гликемического профиля;
  • определением уровня гормонов в крови;
  • исследованием функций систем организма врачами-специалистами (эндокринологом, невропатологом, окулистом).

При несахарном диабете (нефрогенном либо питуитарном) данное расстройство будет отличаться другими биохимическими отклонениями в составе биологических жидкостей.

Схема терапии

Лечение зависит от причины полидипсии.

При диабетическом ее генезе производится коррекция расстройств:

  • гормонального фона;
  • системных и органных;
  • метаболических процессов в тканях;
  • питания больного с изменением его образа жизни.

Достижение первой цели возможно назначением сахароснижающих средств либо инсулина с последующей корректировкой лечения по показателям крови и мочи.

Выполнение второй требует применения широкого спектра терапевтических средств: комбинации мочегонных средств (Лазикса и других) с применением методов регидратации (введения растворов капельным методом при невозможности дозирования выпиваемой жидкости).

Восполнение водно-солевого баланса является началом процесса восстановления функций органов и систем организма, при необходимости используются препараты действия:

  • спазмолитического (Магния сульфата, Папаверина);
  • анальгетического в сочетании антигистаминным (Анальгина с Димедролом);
  • седативного с антиспастическим (Радедорма) и иного.

Применение Рибоксина и других средств, улучшающих метаболизм тканей, вызывающих антигипоксический эффект, способно улучшить состояние как органов и тканей, так и поднять общий тонус организма. При необходимости с той же целью назначается витаминотерапия.

Ввиду присущего больному диабетом страха выйти из дома с невозможностью быстро принять меры для улучшения своего состояния необходимы воспитание в нем новых убеждений по поводу своей болезни, тщательный пересмотр режима дня с постепенным расширением физической и социальной активности.

Не меньшего внимания заслуживает диета диабетика (с необходимостью разрушения некоторых установившихся убеждений о пользе либо вреде некоторых продуктов).

Прогноз

При своевременно установленном диагнозе с выяснением причин полидипсии и выполнением больным рекомендаций врача-специалиста он является благоприятным, при их игнорировании – существует вероятность наступления коматозного состояния с непредсказуемыми последствиями.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем – ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.

Определение, классификация,
этиология, патогенез
НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ – усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.
Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут [1]. Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.
Классификация НД и синдрома ПП
I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):
1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).
2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).
3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).
4. Органический:
а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);
б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;
в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);
г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;
д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;
е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).
5. Идиопатический НД.
II. Почечный несахарный диабет (ПНД):
1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);
б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).
2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:
а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;
б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;
г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).
III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):
1. Психогения (шизофрения).
2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, – антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды).
3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).
4. Идиопатическая ППП.
IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):
1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).
3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).
Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, – сольвентной полиурией.
Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый – это недостаточная секреция АДГ, второй – дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).
При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.
Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3–4 мес. [3].
Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер [4].
ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко – метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.
Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) – исключительно редкие, казуистические причины ЦНД [3].
Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ [1, 4].
ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов [5]. Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.
Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых [2, 3].
Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3–4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.
Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций – сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же – падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков – маннитола и мочевины.
Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков [3, 5].
Клинические проявления
и диагностика
Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.
В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы – жажда, полидипсия и полиурия – маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП [1].
Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280–300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600–1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности [6]:
ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.
ОМ (осмолярность мочи )= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.
Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение – умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.
Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.
Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба [2]. Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.
В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2–4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50–200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3–4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.
Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% [1, 4].
Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.
Таким образом, диагностика синдрома ПП – трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.
Лечение синдромов
полиурии-полидипсии
В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.
Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи.
При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200–600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.
Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.
Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector
xContextAsyncCallbacks");